第二节
肾脏病常见的症状

肾脏受到各种外来致病因素侵害，其结构及功能受影响而发生病变，临床上可产生各种症状。肾脏疾病通常不表现为发生疼痛及排尿异常，而仅有尿液成分或量的异常。肾脏病变导致的尿异常主要是出现血尿、蛋白尿等，部分肾病患者可能会因为肾血管或肾实质的损坏导致高血压，或伴有贫血、低蛋白血症等。肾脏的储备单位较多，部分肾单位损坏时肾功能受损并不明显，经常没有明显的症状，不通过检查是不易被察觉的，但一旦有下列症状，应提高警觉，从速求医。如果能及时注意肾病的早期症状，及早发现肾脏病变，及时去看医生进行治疗，对肾病的预后将大有益处。否则，在这种不易察觉的情况下，病情趋于恶化是很常见的。

一、少尿无尿

正常成人每日尿量在1500毫升左右，与出汗及摄入水分量有关。出汗多，摄入水分少，尿量则减少，尿比重及尿渗透压则增高；出汗少而摄入水分多，尿量则增多，尿比重及尿渗透压降低。这是由于肾脏根据人体内水分的多少，改变渗透压来调节尿液的多少及浓度（渗透压）。

总尿量每日少于400毫升，或每小时少于15～20毫升为少尿。如每日少于100毫升，则称为无尿或尿闭。此时肾脏已不能从尿液中排出人体代谢毒物，无法调节水和其他内环境的稳定与平衡。少尿可由各种因素引起，如有效血容量不足、肾实质损害、尿路梗阻、急性肾小管坏死等。若患者每日尿量少于1500毫升，且尿渗透压低，则提示伴有肾功能不全。

少尿原因：

1．非泌尿系统原因

多为肾前性少尿。大量出汗，急性呕吐和/或水泻，失水过多；失血过多或烧伤；心力衰竭，休克（血压很低）、脱水、电解质紊乱、重症肝病、重度低蛋白血症等均可引起肾脏灌注不足、肾小球滤过率急剧下降，从而引起的少尿。

2．泌尿系统原因

（1）肾性少尿。各种急性肾小球肾炎；急性肾小管病（炎症、坏死、药物过敏、出血等因素引起）；肾内梗阻病症、肾功能衰竭终末期引起的肾实质受到损害，从而引起的少尿，失去排尿功能。

（2）肾后性少尿。输尿管狭窄可致排尿不畅，但有肾盂积水表现，超声波检查可确诊；膀胱颈及尿道连接处阻塞引起的少尿伴有膀胱胀痛，想排尿而排不出。常见的原因有肾盂出口与输尿管堵塞，如结石、血块、瘢痕、附近肿块压迫、肿瘤、肾下垂、外来压力等。

二、多尿

多尿指每日尿量超过2500毫升，如每日尿量在4000毫升以上为尿崩。如无肾外因素像摄水过多、利尿消肿、糖尿病、垂体性尿崩症等，多尿则是肾小管不能充分浓缩尿液的表现。同时应注意夜尿与昼尿的比例，正常为1∶2或1∶3。

多尿是肾脏病的重要表现之一，它可以发生在急性肾功能衰竭恢复的多尿期，也可以是慢性肾炎进入肾功能衰竭的早期征象，但多尿还可由其他多种原因引起。肾性多尿其发生原因各不相同，比较常见的是在慢性肾功能不全时，由于肾小管功能不全，尿浓缩功能减退所致。此时常表示肾功能已受损，尿比重多呈固定性低比重。在急性肾炎或急性肾功能衰竭多尿期，常表示病情减轻趋向好转。慢性间质性肾或肾小管性酸中毒，由于肾小管损害多出现多尿。肾性多尿的发生往往同其他系统疾病所致的多尿机理上互相联系不能分开，如原发性醛固酮增多症时，其多尿可由于高钠刺激下丘脑容量中枢，也可由于低钾性肾小管损害致浓缩功能降低。

多尿原因：

1．肾本身原因

肾性多尿必然有肾脏病病史，尿常规不正常或伴肾功能减退，尿比重低，常伴夜尿增多。急性肾功能衰竭的多尿期。梗阻性肾病，梗阻解除后的利尿状态。肾小管间质病变引起肾性尿崩、肾小管酸中毒、多囊肾、低钾或高钙等。

2．非肾性原因

精神性多尿：有精神刺激史，多见于更年期妇女，尿常规检查是正常的。糖尿病性多尿：常多饮多食，尿量约3000毫升，尿常规检查有尿糖阳性，无蛋白尿及红细胞。

尿崩症：有颅脑疾病病史（如脑垂体瘤），可有家族史，每日尿量可达5000毫升以上，而尿常规正常。

三、血尿

血尿指尿中含有红细胞，是肾脏病常见的重要症状。临床上的血尿可分为两种：一种是肉眼可见的血尿，或呈鲜红色，或为暗红色浑浊尿，或呈现淡红色；另一种用显微镜检查才能观察到血液红细胞在尿中出现，称为显微镜下血尿。

一般认为，健康人尿中有少量红细胞，正常人红细胞仅0～2个/高倍视野，若尿沉淀检查每高倍视野红细胞多于3个，可称为血尿。这种血尿叫镜下血尿。如血尿明显，肉眼直接可见，通常每升尿液中有1毫升血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈“洗肉水样”，甚至尿中有血丝，叫作肉眼血尿，表明肾脏或尿路有异常出血。出血严重时尿可呈血液状。肾脏出血时，尿与血混合均匀，尿呈暗红色；膀胱或前列腺出血尿色鲜红，有时有血凝块。将全程尿分段观察颜色，如尿三杯试验，用三个清洁玻璃杯分别留起始段、中段和终末段尿观察，如起始段血尿提示病变在尿道；终末段血尿提示出血部位在膀胱颈部、三角区或后尿道的前列腺和精囊腺；三段尿均呈红色即全程血尿，提示血尿来自肾脏或输尿管。

血尿的病因可分为肾内因素或肾外因素，即肾小球性血尿及非肾小球性血尿，两者皆为病理性。肾小球性血尿提示肾小球受损，非肾小球性血尿提示尿路有出血现象。不管肾内或肾外因素均为病理性，引起血尿的因素很多，内科疾病主要为原发性或继发性肾小球肾炎、遗传性肾炎、肾结核、尿路感染及多囊肾，最多见于急、慢性肾炎、尿路感染、败血症、肾结核。外科疾病有尿路结石、肿瘤及创伤等。伴随或继发于全身性疾病也不少见，如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、流行性出血热、红斑狼疮等。另外在肾下垂、游走肾、剧烈运动后也可见到血尿。诊断血尿时要排除假性血尿。患者出现血尿时，应紧急就医，确定病因。

血尿原因：

1．泌尿系统病变

（1）泌尿道感染。泌尿道感染以细菌感染为主，其次有病毒性、真菌、滴虫等。细菌感染性血尿，经常伴有尿频、尿急、尿痛和排尿不畅，为膀胱炎性血尿。多见于急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统霉菌感染等。

（2）肾性血尿。肾性血尿是肾脏本身病变或其他全身性疾病影响肾脏产生病变引起的，如肾小球肾炎，狼疮性肾炎。肾炎性血尿多伴蛋白或管型，间质性肾炎伴红细胞管型等。红细胞定位可用相关仪器检查，红细胞形态出现多形性，多形红细胞占70％以上为肾性血尿，仅作临床参考，要确诊应肾活检做病理检查。红细胞形态均匀一致，则提示非肾性血尿，多由于肾盂、输尿管、膀胱等疾病及肾血管畸形受压（如胡桃夹病）引起。

（3）尿路结石、肿瘤、畸形。有肾绞痛史，多数在尿终末现血尿，运动后血尿明显，B超或尿路平片可显示不透光阴影。间歇性无痛性血尿、肉眼血尿或镜下血尿，伴贫血、发热。通过膀胱镜、尿路造影X线摄片或B超可发现。

肾下垂伴随输尿管扭曲，排尿欠畅通，易引起感染而出现血尿，伴有体重减轻，有腰酸病史，血尿与体位有关，平卧可改善症状，超声波与肾脏平片可发现肾下垂。先天性尿路的各种畸形，如多囊肾、海绵肾、遗传性肾炎、薄基底膜（肾小球毛细血管壁比正常毛细血管要薄，易破裂出血）。

2．非泌尿系统病变

血液系统疾病：如血小板减少性紫癜、白血病、恶性组织细胞病、再生障碍性贫血等。结缔组织疾病：如红斑狼疮、风湿病、皮肌炎、结节性多动脉炎、硬皮病等。心血管病：如恶性高血压、心衰等。内分泌疾病：如痛风、糖尿病等。长期服用抗凝药物也可出现血尿。感染性疾患：钩端螺旋体病、流行性出血热、丝虫病、感染性细菌性心内膜炎、猩红热等。物理化学因素：如食物过敏、放射线照射、药物（如磺胺、酚、汞、铅、砷中毒，大量输注甘露醇、甘油等）、毒物、运动后等。急性阑尾炎、盆腔炎、子宫炎及直肠、结肠、宫颈、卵巢等恶性肿瘤也可出现血尿。

特别要提醒，发现红色尿后，首先要分清是真性血尿还是假性血尿。尿红色不一定是血尿，如尿液显红色，而尿检是正常的，不是真正的血尿。某些食物如甜芋、红辣椒、红色食品用染料可致尿液红色。某些药物如番泻叶、利福平、苯妥英钠、氨基比林、酚红等也可引起尿液红色。那么尿中有红细胞就是真的血尿吗？否。妇女月经期可以造成污染性血尿，尿道插管损伤性血尿，此外极少伪造血尿者故意将血混入尿中，可造成伪造性血尿，只要注意，便可排除。

四、蛋白尿

蛋白尿即尿液中出现人体血液内各种成分的蛋白质，尿蛋白定性检查呈阳性的症状。蛋白尿是肾脏疾病常见的临床特征之一。如果尿中泡沫增多，可能是尿中出现大量蛋白质的表现，应做尿液检查。判断是否有蛋白尿，只通过1～2次尿液检查是无法确定的。需多次反复地检查发现阳性，或测定24小时尿中发现蛋白大于200毫克以上，才可初步判定为蛋白尿。

由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质的含量很少，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。正常人的尿液中的微量蛋白，多为小分子量蛋白，其中白蛋白约占30％。24小时尿蛋白总量一般不超过150毫克，但剧烈运动或发热后，可出现一过性、轻度蛋白尿，多低于1克/24小时，持续几天后自然消失。

蛋白尿可出现在一些生理状态下，如高热患者、剧烈运动时。这是由于在上述情况下，流至肾脏内的血液大量增加，形成蛋白尿。部分青春发育期青少年，可发生直立姿势时出现蛋白尿、卧位时尿蛋白消失，且无高血压、水肿及血尿等异常表现。

排除生理状态下所形成的蛋白尿，且24小时尿蛋白大于200毫克以上，则被认为是病理性蛋白尿，形成原因与肾小球的屏障功能有着密切的关系，常提示有肾实质的损害。肾小球毛细血管由三层结构组成，由内到外分别为内皮细胞层、基膜层和上皮细胞层。由于这三层细胞都分布有大小不等的滤孔和负电荷，所以肾小球毛细血管的屏障功能可以分有两种，即机械屏障——滤孔和电荷屏障——负电荷。肾小球的基底膜只能滤过比蛋白质分子量小的各种成分，即比蛋白质分子量大的颗粒是不能被滤过的。尿液中出现蛋白质，则提示肾小球基底膜受损，过滤功能发生异常。除了肾小球滤过膜损害，其发生的原因还有滤过膜静电屏障作用降低而致蛋白通透性增加，肾小管受损而致蛋白的重吸收功能障碍，或血中异常增高的小分子蛋白大量从肾小球滤过，超过了肾小管对它的重吸收能力。最常见有肾小球肾炎、肾盂肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害及胶原性肾小球损害性疾病等。

1．生理性蛋白尿

站立过久时出现尿蛋白，平卧即消失；在发热、寒冷、剧烈运动后出现蛋白尿，在退烧、保暖、休息后蛋白尿消失。生理性蛋白尿不需要治疗。

2．病理性蛋白尿

每日出现尿蛋白量数克至数十克之多。蛋白尿是肾脏病患者的重要标志之一，可以无自觉症状，或仅见排尿时尿液表面浮有较多泡沫，或在摇荡尿液时，产生较多不消失的泡沫；大量蛋白尿可致血浆内蛋白质降低，出现全身或面部水肿，蛋白尿的多少一般可反映病情的轻重，但应在肾功能完好的情况下，才能如此估计，如果肾功能已损坏，进入肾功能衰竭阶段，尿蛋白可以由多逐渐减少，这是一种不好的预兆，说明病情在恶化。

按发病机理蛋白尿可见于下列情况：

（1）肾小球性蛋白尿：这是最常见的一种蛋白尿。由于肾小球滤过膜因炎症、免疫、代谢等因素损伤后滤过膜孔径增大、断裂和（或）静电屏障作用减弱，肾小球滤过膜通透性增加，或肾小球内血流动力学改变，如肾小球毛细血管内压力增高或血浆流量减缓，血浆蛋白质特别是清蛋白滤出，超过肾小管的重吸收能力，即构成蛋白尿，常见于肾病综合征。若肾小球损害较重，球蛋白及其他相对分子质量大的蛋白滤出也可增加，常见于原发或继发肾小球疾病。

（2）肾小管性蛋白尿：指肾小管在受到感染、中毒损伤或继发于肾小球疾病时，肾小管重吸收功能缺陷，虽然从肾小球滤出的蛋白质数量没增加，但肾小管重吸收能力降低或抑制，出现的以相对分子质量较小的蛋白为主的蛋白尿。尿β2－M、溶菌酶增高，尿液清蛋白正常或轻度增多；尿蛋白定性1～2个加号，定量1～2克/24小时。常见于肾小管损害疾病。

（3）溢出性蛋白尿：又称肾前性蛋白尿，是指肾小球滤过、肾小管重吸收均正常，因血浆中相对分子质量较小或阳性电荷蛋白异常增多，经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。主要为血中异常蛋白质增多，如单克隆免疫球蛋白的轻链、血红蛋白或肌红蛋白含量增加，因其分子量小，易从肾小球溢出，不能完全被肾小管重吸收，尿蛋白定性多为1～2个加号。常见于多发性骨髓瘤等。

（4）分泌及组织性蛋白尿：指来源于肾小管代谢产生的、组织破坏分解的、炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质，进入尿液而形成的蛋白尿。正常情况下，肾组织及泌尿道本身分泌少量含蛋白的物质，如Tamm－Horsfall蛋白、分泌性IgA、纤维蛋白、酶蛋白、补体、前列腺及精囊的分泌物等，进入尿中，如在间质性肾炎、肿瘤、IgA肾病时，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。以T－H糖蛋白为主，生理性约为20毫克/日，尿蛋白定性1～2个加号，定量0.5～1.0克/24小时。

（5）混合性蛋白尿：肾小球和肾小管同时病变出现的蛋白尿称混合性蛋白尿，如系统性红斑狼疮同时侵犯肾小球和肾小管。

五、水肿

过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。按发病原因可以将水肿分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿等。由于肾脏的功能障碍造成的机体水肿称为肾性水肿。肾脏发生病变，肾功能受到损害，最常见和最直观的体征是人体面部或全身出现水肿。这是因为水钠潴留、水分排泄出现问题。

肾性水肿是肾脏病的重要表现，也是诊断肾脏病的重要依据。根据不同病情、病因，水肿程度也有所不同。水肿首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时可以涉及下肢及全身。肾性水肿的性质是软而易移动，临床上呈现凹陷性水肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。水肿常出现于眼睑、踝部、后背（久卧时），严重时可伴有胸水及腹水。水肿发生时均伴有尿少及体重增加，所以要判断自己有无水肿可以每日起床排空尿、便后、空腹测体重，观察逐日的变化。

急性肾炎的早期，仅于清晨起床时有眼睑及颜面水肿，以后发展为全身性水肿。肾病综合征时，由于长期从尿中丢失大量蛋白，导致低蛋白血症，水肿常较明显，可遍及全身，并可伴有胸水、腹水。肾功能低下所导致的肾功能不全，因为人体不能很好地调节水分而出现水肿，同时如果有尿量减少，可能有发展为尿毒症的危险。

但肾脏病不是水肿的唯一原因，心脏病、肝脏病和药物等都可引起水肿。轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水。肾性水肿原因一般分为四类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水分潴留，此种情况多见于肾炎。二是由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低引起胶体渗透压降低。但这两种情况不是决然分开，有时同时存在。三是全身毛细血管通透性增加，导致液体极易由血管内进入组织间隙。四是有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。

肾性水肿的类型：

（1）单纯皮下水肿：伴尿量减少、血尿、高血压。因过多液体留于体内引起。

（2）全身水肿：严重者可伴胸腔积水、腹腔积水、头皮下及阴囊内积水。由于肾脏病变，大量蛋白尿漏出，血浆白蛋白丢失，在血管内对水分的吸附能力差，使水分向血管外渗透，引起全身水肿。

六、膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛）

膀胱刺激征是指尿频、尿急、尿痛，也称尿道刺激征。尿频（次数增多、每次尿一点）、尿急（憋不住尿）、尿痛（排尿时小腹疼痛、有下坠感）总称“尿路刺激征”，提示尿路有炎症，是膀胱疾病的表现，常见于膀胱炎。

正常人白天排尿4～6次，夜间0～2次。如果每日排尿次数增多大于8次称为尿频。尿频一般属病理性，最多见于尿路感染，其次为物理性或化学性对尿路刺激。精神性尿频亦不少见。有尿意即迫不及待地要排尿，称为尿急，常常出现尿失禁。往往和尿频同时存在，最多见的是尿路感染，少数见于膀胱容量缩小和精神性尿急。排尿时，尿道感到疼痛或烧灼感，称为尿痛，由于排尿时痛损部受刺激引起。多发生在尿路感染，或是尿内有形成分的刺激。尿频、尿急及排尿不畅，统称尿路刺激征或膀胱刺激征。一般尿痛伴尿急，提示病变在膀胱，尿痛伴排尿异常的，病变多在尿道。此外尿急与精神因素也有关。

膀胱刺激征的常见病因：

（1）尿路感染。狭义是指细菌引起，广义是指所有致病微生物引起的尿道炎症，包括：细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等。常有白细胞尿，尿中可以找到致病微生物（培养、显微镜检查），如膀胱炎、肾盂肾炎、肾结核等，近邻感染。

（2）尿道综合征。尿频急，有时伴尿痛而尿检正常，尿细菌培养无细菌生长。可能与应用避孕药具或性生活不洁等有关，或因膀胱括约肌痉挛，或属神经性尿频。多见于女性，中段尿培养大多阴性，排除了器质性疾病所致的尿路刺激征后，可考虑诊断此病，多数与精神因素有关。

（3）泌尿系非感染性炎症、结核、肿瘤。输尿管结石，特别是输尿管膀胱壁段结石，膀胱肿瘤，血尿常较突出。间质性膀胱炎，可以见于结缔组织疾病，较常见于系统性红斑狼疮（SLE）患者中；找不到病因者，称为特发性间质性膀胱炎。出血性膀胱炎，常见于使用环磷酰胺（抗肿瘤药物）的患者。泌尿系结核、肾结核的特征是病在肾脏，表现在膀胱。

（4）药物。如环磷酰胺、妇女坐浴药液刺激，大量血尿也可引起尿频、尿急、尿痛。

七、腰痛

腰痛是以腰部一侧或两侧疼痛为主要症状的一种病症。腰痛是肾脏疾病常见症状，由肾病所引起的腰痛大多数为钝痛，大部分肾脏疾病可出现肾部隐隐钝痛或不适感。肾病患者自觉腰部胀痛，可为双侧性或单侧性，腰痛多持续存在。①病变时，由于肾包膜或肾盂的牵拉，或病变侵犯局部神经所致。②肾实质或肾周围化脓性炎症时，可出现内脏神经痛与躯体神经痛，体检时脊肋角特别是肋腰点有压痛及叩击痛。③肾包膜、肾盂和输尿管遭受刺激或使其张力增高，而引起内脏性神经痛。④肾脏或肾周围病变侵犯局部肌肉和皮肤时，则出现躯体神经痛。

外科疾患可出现剧烈绞痛，间断发作的剧烈腰痛称为肾绞痛，通常指由于泌尿系结石尤其是输尿管结石导致的突然发作的肾区剧烈疼痛。典型的绞痛常始发于肋脊角处腰背部和上腹部，偶尔起始于肋骨下缘，并沿输尿管行径放射至同侧腹股沟、大腿内侧、男性阴囊或女性大阴唇。疼痛程度取决于患者的痛阈、感受力、梗阻近侧输尿管和肾盂压力变化的速度和程度等。输尿管蠕动、结石移动、间断性梗阻均可加重肾绞痛。疼痛最明显的地方往往是梗阻发生的部位。结石在输尿管内向下移动仅引起间歇性梗阻。肾绞痛发作应注意有无血尿。如腰痛伴发热及肾区叩击痛应注意检查尿白细胞及细菌以确诊有无肾盂肾炎。临床上有许多与肾脏疾病无关的因素也可引起腰痛，必须加以鉴别。

1．泌尿系疾病腰痛

（1）可承受的隐痛：如慢性肾盂积水、多囊肾、肾肿瘤等。常伴肾区轻度叩击痛。

（2）钝痛：多是慢性过程，多见于肾盂肾炎，肾下垂、多囊肾及肾炎。

（3）持续性剧烈胀痛：可见于肾或肾周围化脓性炎症、肾脓肿、急性肾盂肾炎。多数伴有全身感染症状，寒战，发热，肾区有明显叩击痛。

（4）绞痛：绞痛是一种间歇性发作的剧烈肾区痛，沿侧腹部向下腹部、大腿内侧及外阴部放散。主要由结石机械刺激所致，在肾盂肾炎有纤维凝血块时可刺激肾盂或输尿管导致肾绞痛。常见于肾、输尿管结石、血块等阻塞输尿管，肾下垂也可产生肾绞痛，重则伴恶心呕吐，痛后常出现血尿。

（5）酸痛：为刺激性或牵引性疼痛，多见于肾下垂、慢性肾盂肾炎、慢性肾炎、慢性前列腺炎、盆腔炎、慢性尿路感染。

2．非泌尿系疾病腰痛

非泌尿系疾病腰痛如腰椎病变及腰部肌肉韧带疾病所致腰痛及相邻器官病变如盆腔炎等，要加以区分。大多肾区叩击痛及尿液检查是阴性以资鉴别。必要时可做脊柱、盆腔的X线摄片或CT。

八、肾性高血压

因肾实质病变或肾动脉病变而引起的高血压称为肾性高血压。高血压是肾脏病的常见症状，又是加重肾脏损害的重要因素。肾脏是血压的控制及调节中心，因此，伴随着肾脏病的发生，通常也会有高血压的症状。特别是急性肾炎、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎，多囊肾、肾动脉硬化等常伴有高血压的发生。肾性高血压是最常见的继发性高血压，约占成人高血压的10％。临床上可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压两大类，一般以前者为多见。一般临床上主要见以下几种病变。

1．高血压性肾病

高血压肾病是原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化并伴有相应临床表现的疾病。先有高血压，后出现肾病。多有常年高血压病史，肾小管的损害多早于肾小球，夜尿增多，尿浓缩功能减退，尿改变较轻，有轻度的蛋白尿，可有镜下血尿及管型，常有高血压的其他靶器官并发症。

高血压可导致动脉硬化，其中不只是心脏和脑动脉硬化，肾脏的细小动脉也可能发生硬化，导致肾脏的血流量减少，使肾功能进行性下降。原发性高血压多与遗传有关，占80％，发病年龄较迟，约40岁以后发生，有高血压家族史，如果血压不能很好控制，若干年后就会损害肾脏，影响肾功能。

2．肾实质性高血压

由肾脏单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压。先有肾脏病（水肿、蛋白尿），同时或以后出现高血压。肾实质性高血压通常由原发和继发性肾小球疾病、慢性肾盂肾炎、肾结石、肾肿瘤以及遗传性、先天性肾脏病等肾实质性损害引起，其发生率与肾小球的功能状态密切相关，尿毒症期高血压的发生率可高达80％以上。

3．肾血管性高血压

肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压。即肾脏没有异常，但因为长期动脉硬化导致肾动脉狭窄，进而导致肾供血不足可引起高血压。肾血管性高血压由肾动脉本身的病变或受压引起，在儿童多由先天性肾动脉畸形所致，青少年常由肾动脉纤维组织增生、大动脉炎引起，50岁以上的患者，则以肾动脉粥样硬化最常见。其特点：好发于30岁之前或50岁之后；高血压可急剧恶化；舒张压升高明显，降压效果差，听诊在上腹可听到血管杂音；单侧肾动脉狭窄者X线或B超显示双肾大小不一，显影密度有差别，肾动脉造影可见肾血管狭窄。早期进行血管成形术修复已狭窄的肾动脉，此类高血压是完全可以治愈的。

肾脏病人就医时应注意检查血压，血压升高常是病情加重的表现。另一方面，高血压病人应注意检查尿，注意是否因肾脏病引起的高血压。

九、肾性贫血

肾性贫血是指各种因素造成肾脏促红细胞生成素（Epo）产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，是慢性肾功能不全发展到终末期常见的并发症。贫血的程度常与肾功能减退的程度相关。随着慢性肾病病情的不断恶化进展，当病人肾脏受损严重，血肌酐值大于308微摩尔/升（3.5毫克/分升）时多会伴发肾性贫血，个体之间贫血程度可有较大差异，但每一个体的贫血程度较稳定。慢性肾病病人一旦并发肾性贫血，常外在表现有面色萎黄、眼结膜苍白、唇甲苍白无光泽等症状。

原因不明的乏力、食欲不振、面色苍白，常被误作消化道肿瘤、贫血而做各项检查。其实，此刻应想到慢性肾功能不全的可能性，做血及尿的检查。肾性贫血可由多种原因引起，如失血过多、溶血造成红细胞破坏、造血不良、骨髓内生血不足等。

临床上对于慢性肾病并发严重肾性贫血的病人，主要采取两种治疗措施，一是药物治疗，另一是输血治疗，还有就是透析。对肾性贫血的肾病患者，采用皮下或静脉注射大剂量促红素，这一治疗需要长期维持进行。而对于输血治疗，可较快地纠正肾性贫血症状，尤其适合严重贫血病人，但在输血治疗期间无疑将增加患者的感染机会，并可能出现一些输血反应。