第六十四章神经外科手术麻醉_现代麻醉学：下册（第5版）-QQ阅读女生中文现言网

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第六十四章　神经外科手术麻醉

第一节　神经外科围手术期的特殊问题

一、颅内压升高

（一）颅内压

颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅内空间的压力，目前只能通过有创技术直接测得。ICP反映了颅内容物体积的变化及其适应能力之间的动态关系。颅内容积约为1 700ml，在解剖学上可分为 3 部分：脑实质约为 1 400ml（80%，其中约10%为固体物质，约70%为液态水）；脑血容量（cerebral blood volume，CBV）约为 150ml（10%）；脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）约为 150ml（10%）。

Monro-Kellie学说指出，在一个不可扩张的颅腔内，CBV、CSF和脑组织三者必须处于平衡状态，当其中之一的体积增加或颅内有占位性病变时，最初可通过增加静脉回流或减少脑血流量（cerebral blood flow，CBF），以及转移或减少颅内 CSF 来代偿。婴儿的囟门未闭，也可参与容量代偿。但这种代偿作用有限，当占位进一步加大，或脑水肿、颅内血肿逐渐增大时，将导致ICP迅速升高。

在生理情况下，ICP低于10～15mmHg，但并不恒定，可随着心跳、呼吸和脑血管舒缩而变化。腹内压和胸内压突然短暂地升高（如咳嗽、用力）可导致ICP相应地明显升高，但并不影响脑代谢和脑功能。但是在病理情况下，颅内顺应性降低，同样的腹内压和胸内压的升高，会使ICP升高的时间延长，影响到脑代谢和脑功能：例如，升高的ICP压迫脑桥静脉，导致静脉淤滞，减慢微循环血流，引起缺氧和血管活性物质的释放，进一步增加CBV，导致脑水肿（包括细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿），进一步加重了缺氧、缺血。

颅内容积和ICP的动态关系可用“压力-容积”曲线来表示（图64-1）。由图可知，最初容量增高时，ICP变化不大或无变化（曲线平直部），然而当代偿耗竭后（失代偿点），颅内容积小幅增加即可导致ICP显著升高。颅内顺应性可反映脑和脊髓的代偿储备能力，公式：C=ΔV/ΔP（ΔV：容积的变化；ΔP：压力的变化）。压力-容积曲线的斜度，受多种因素的影响，如年龄、激素和血细胞比容等。

图64-1　颅内压力-容积曲线

（二）ICP监测

ICP监测虽然不能直接提供CBF的相关信息，但可以用于计算脑灌注压（cerebral perfusion pressurs，CPP），充足的 CBF 必须有适宜的 CPP。CPP定义为MAP与ICP之差，是推动血液在脑血管内流动的净压力（假设ICP大于右房压）。CPP和CBF不一定成比例变化，因为决定CBF的还有其他因素。在生理CPP范围之内，CBF会保持相对的稳定。CPP过低时会导致脑缺血，而过高时会导致脑充血。

1.ICP监测的适应证

颅脑外伤和蛛网膜下腔出血是ICP监测的主要适应证。其他适应证包括格拉斯哥昏迷评分≤7；有时也用于非昏迷患者，如脑积水和颅内肿瘤；也可用于开颅手术后，或脑动静脉畸形的栓塞术后，监测脑肿胀或脑灌注突破已达峰值时ICP的水平。

2.ICP监测技术

目前所用的各种ICP监测方法都有缺陷。硬膜外ICP监测方法现已过时，硬膜下ICP监测应用范围有限（主要用于术后）。腰部CSF压力监测因为有发生脑疝的风险，禁用于颅脑顺应性降低时，而且蛛网膜下腔留置导管口径小、长度长，影响监测结果的准确性。脑室内和脑实质内ICP监测技术是目前比较常用的方法。

脑室内ICP监测结果准确。在脑室受压并向中线移位时，可在脑室额角进行置管测压。缺点是：管腔可能被脑组织和凝血块阻塞，脑室内感染，CSF过度引流，脑内和脑室内出血等。防止脑室造口术感染最好的措施是将加强护理、预防性应用抗生素和严格无菌敷料包裹结合起来。为确保读数准确，应每日对系统进行调零，以颈静脉孔（体表标志为外耳屏）作为零点参考水平。

脑实质内ICP监测技术应用简便，易于维护。在放置脑内传感器之前，需进行一次调零。该方法的缺点是零点漂移，零点参考基线以每天1～2mmHg的速率向上漂移。

（三）ICP升高的机制

ICP升高最常见的病因和病理生理机制如下。应该明确，以高颅压为特征的绝大多数病变中，以下情况常同时存在，共同导致ICP升高。

1.脑水肿致脑实质中液体量增多，常见的脑水肿类型如下：

（1）血管源性脑水肿：细胞外水肿，继发于血-脑屏障通透性增加，如脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑血管意外等。

（2）细胞毒性脑水肿：细胞内肿胀，由于颅脑损伤或脑缺血、缺氧，使细胞能量代谢异常，离子和液体转运障碍。

（3）组织间脑水肿：由于脑组织间渗透压不同，致使脑细胞不同程度的肿胀。

（4）混合性脑水肿：根据原发病因确定主要以哪种类型为主，通常以上三者同时存在。

2.引起颅内血容量增加的病理生理因素有：

（1）静脉回流减少：颈内外静脉机械阻塞，头低位，通气阻塞，呼气末正压过高，颈托过紧等。

（2）CBF增加：CPP过高或过低时丧失脑血管自动调节功能，PaCO2过高，缺氧，酸中毒，代谢水平增高，下丘脑或脑干部位手术刺激血管运动中枢等。

3.CSF吸收障碍和/或分泌过多导致脑积水，常见原因有：

（1）交通性脑积水：蛛网膜颗粒吸收不足，如蛛网膜下腔出血，感染。

（2）梗阻性脑积水：CSF循环阻塞，颅内占位或出血，颅脑创伤，感染。

（3）CSF生成过多：脑膜炎，脉络丛肿瘤等。

4.颅内占位性病变，如颅内肿瘤、脓肿等，直接增加颅内容量，同时病变周围脑水肿或阻塞CSF循环通路，致使梗阻性脑积水。

（四）ICP升高的临床表现

1.头痛

是颅内高压最常见的症状，脑血管和硬膜受到牵拉所致，多为弥漫性钝痛。晨起时较重，躺卧、运动或用力过度（起身、咳嗽和喷嚏）时亦加重。急性ICP升高时头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。

2.恶心和呕吐

表明激惹了脑干的呕吐中枢和迷走神经核。呕吐常呈喷射性，多伴有剧烈头痛、头昏。

3.视乳头水肿，视力障碍

视神经鞘与脑蛛网膜下腔相延续，压力经视神经鞘传导至此。表现为一过性黑蒙，逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿。急性颅内高压可无视乳头水肿表现。

4.Cushing溃疡

胃、十二指肠、食管溃疡，与ICP升高有关。

5.神经功能缺陷

可以提示ICP升高的原因（如占位效应），也可表现为高颅压致使展神经麻痹的症状。

6.Cushing三联症

即高血压、心动过缓和脉压增大，提示颅内高压相当严重，为脑疝的先兆征象。

7.脑疝

严重颅内高压的晚期，部分脑组织发生移位，挤入硬脑膜的裂隙或枕骨大孔，压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征：

（1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：

为单侧或双侧颞叶及间脑经小脑幕切迹向下移位。单侧幕上占位病变时，颞叶沟回下移压迫位于大脑脚的动眼神经核和皮质脊髓束，临床表现为同侧动眼神经麻痹（眼睑下垂，瞳孔散大，对光反射迟钝或消失），对侧肢体偏瘫，不同程度的意识障碍。当双侧瞳孔散大，对光反射消失时，预示脑干受压。

（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：

脑干和小脑受压可经枕骨大孔导致小脑扁桃体疝。临床表现为后颈部及枕部疼痛，颈项强直，强迫头位，意识障碍，双侧瞳孔散大，对光反射消失，呼吸或循环骤停。

（五）ICP升高的影像学特征

当前的神经重症治疗中，CT是主要的成像技术之一。尽管ICP升高时，CT上无明确影像学表现，但有助于发现占位病变和脑水肿。在无明显的占位病变时，以下特征提示ICP急剧升高：皮质沟消失，无法区分灰质和白质（脑水肿的细微特征）；脑室或基底池受压或完全闭塞；颅内容物移位（单侧病变致中线移位，脑疝的特征）；脑积水（脑室增大伴脑室周围出现“造影池”，颞角粗大，提示CSF梗阻）；ICP慢性升高在影像学上的特征不明显，难以据此作出诊断。MRI的空间分辨率高，更有助于明确颅内病变的性质。

（六）ICP升高的治疗

ICP升高的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间。ICP升高的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决问题。

降低ICP的方法包括：开颅手术切除占位或去除骨瓣减压；脑室切开CSF引流术；抬高头位，减少脑血容量；镇静、肌松和低温，降低代谢率，从而减少CBF和CBV；甘露醇等渗透药物减少脑水含量；纠正缺氧；维持合理的CPP，必要时可以给予血管加压素。紧急情况下，可采用适当的过度通气以减少CBF和CBV，从而迅速降低ICP。对于有ICP升高倾向的患者，应当避免导致血管扩张的措施。术前用药应当避免增加PaCO2；吸入麻醉药，尤其氧化亚氮应当慎用。

治疗目标是：ICP维持在20mmHg以内，维持适宜的MAP使CPP达到60mmHg以上，保证脑的正常功能活动；避免一切加重颅内高压的不利因素。

二、神经外科手术体位

神经外科手术体位是手术成功的重要因素，好的体位才能有好的显露，由于手术时间较长，显微手术中不能变更体位或较难按摩骨突部，患者在术中易发生皮肤压伤。这就要求医师及巡回护士术前要根据手术部位及患者的特点，如年龄、身高、体重等选择好合适的体位及翻身用具。包括头圈、腿带、束手带、体位垫、拉肩带、托手板、棉垫、头架等。

患者的体位随手术区域的不同而不同，可有仰卧位，侧卧位，侧俯卧位，俯卧位，坐位等。小脑幕上开颅手术一般采用仰卧位、侧卧位或侧俯卧位。小脑幕下开颅手术一般采用侧卧位、侧俯卧位或坐位等。

（一）注意事项

1.基本原则

使手术视野达到最佳的暴露，方便手术及麻醉操作，发生意外情况时便于抢救。

2.注意保护

摆体位时动作轻柔，体位垫的放置及约束带松紧合适。注意保护好气管导管、导尿管及静脉通道，以防拔出。术中麻醉科医师及巡回护士要密切观察患者情况，以确保手术顺利进行。

3.颅内静脉压

因颈部和颅内静脉无静脉瓣，颅内静脉压力水平高低主要依据头部与右心房水平之间的高度，以及基础脑静脉压水平，因此当开颅时，头位过高可造成静脉负压，当静脉破裂时形成空气栓子；头位过低时可造成手术出血增加。一般常采用轻度头高足低位。

4.ICP升高

腹压增加、颈内静脉受压引起的静脉充血，头位低于右心房水平等均可造成ICP升高。静脉充血可造成脑水肿，出血增加，不利于手术操作。静脉充血的原因包括：俯卧位时下腹部的软垫支撑不足，呼气末正压过高，或者颈部的过度扭转或屈曲引起的静脉回流受阻。

5.气道问题

颈部过度扭转或屈曲可能会压迫气管导管。使用钢丝加强导管常能避免气管导管受压变形。一般原则是在颈部屈曲时，应当保持下颌和胸骨有一到两指宽的距离。

6.术后压迫损伤

神经外科手术时间长，易使受压部位的皮肤破损或外周神经受损。常见的压迫点有肘部（尺神经），乳腺和男性生殖器官。外周神经损伤常见臂丛损伤。一般来说，合适的手术体位应该是在患者清醒状态下，能长时间保持不动的舒适姿势。

7.眼部损伤

所有患者均应闭合眼睑避免角膜磨损。手术时间较长者，应加用眼药膏后再闭合眼睑。

8.搬动和摆体位

注意保护气道，防止气管导管移位或滑出。同时严密监测血流动力学变化。

（二）常见的神经外科手术体位

1.仰卧位（图 64-2）

适用于单、双侧额部开颅或单侧额颞部开颅。这是对循环影响最小的手术体位。头下放一头圈或以头架固定。偏一侧的手术可取头转向健侧的仰卧位；经额底入路，颈部轻度后仰；经纵裂入路，颈部轻度屈曲，能到达侧脑室或第三脑室，注意颈部勿过度屈曲，以免压迫气管导管和发生气栓，尤其是双额开颅术，有损伤上矢状窦的风险。

四肢均要约束，并用包布将患者肢体与手术台及托盘等金属物品隔开，防止术中使用电刀时灼伤患者皮肤。上肢通常摆放在身体两侧，应避免外展超过90°，预防臂丛损伤。如手臂在身体上固定为屈曲的体位，应使用棉垫保护肘部和手腕，避免损伤尺神经和正中神经。膝部应适当抬高，减轻对后背的牵拉。足跟部也应加上棉垫，避免压伤。

图64-2　仰卧位

2.侧卧位（图 64-3）

适用于颞、顶、枕、颅后窝开颅术和脊髓手术。患者取侧卧位，一般患侧在上，头下放头圈或安装头架固定头部。两臂前伸并固定在特殊的支架上，贴床侧上肢绑血压计袖带，放于托手板上。健侧腋下垫一软枕，以免腋动脉及臂丛长时间受压造成肢体功能障碍。健侧的大粗隆及髂嵴部亦要垫以气垫或软枕以免长时间手术造成皮肤压伤。贴床侧下肢伸直，另一侧下肢屈曲呈90°，并在下肢膝和小腿下垫一长方形海绵垫，避免压迫腓总神经和胫神经。为了保持侧卧姿势，在后背和腹部放置支撑物。肩部用拉肩带固定，并将拉肩带向背部后下方牵拉固定在手术台旁，使之与手术台呈45°。臀部、膝关节部各用一腿带固定，如为高颈髓手术及颅后窝手术，应尽量使头颈部靠近手术台头架边缘，额部向前低，下颌内收，以使切口暴露更清晰。

图64-3　侧卧位

3.侧俯卧位（图64-4）

适用于远外侧入路、脑桥小脑角、侧脑室后部病变的手术。患者侧卧，头颈部屈曲、下垂并向对侧旋转，用头架固定。所有受压部位必须垫好软垫。从侧卧位扭转15°成侧俯卧位。

颈部屈曲和扭转需要考虑气管导管和颈内静脉受压，防止脑静脉回流受阻，避免下颌骨压迫锁骨。肩部用拉肩带固定时需避免压迫臂丛。

图64-4　侧俯卧位

4.俯卧位（图64-5）

适用于各段脊髓手术、枕部手术及颅后窝切口。患者于全身麻醉后平稳翻转180°成俯卧位，胸部略抬高，胸下及耻骨会阴部各垫一大号海绵垫，双侧上肢自然放于身体两侧，用宽布带固定。小腿放在中号海绵垫上，膝关节部用腿带固定。头下置头圈或以头架固定，这样不仅有利于切口暴露，且可保持呼吸道通畅。要注意骨突部位垫海绵或棉垫，如颧骨、眼眶等，以防皮肤压伤。

图64-5　俯卧位

俯卧位的潜在并发症很多，如：从仰卧位转为俯卧位时导致血流动力学的变化，术中通气障碍和脊髓损伤。为了减轻对腹部和股静脉回流的影响，同时保证膈肌移动充分，软垫应有充分的厚度和足够大，减少对腹部的压迫。检查乳腺和男性生殖器不受任何压迫。下颌内收，可引起气管导管受压，应使用钢丝加强管。长时间手术会引起面部和气道水肿，术后有可能需要重新插管。俯卧位手术后失明尽管罕见，但已有报道，多伴发于手术时间长、大量失血和低血压的情况下。

5.坐位

颅后窝手术，如小脑幕下入路有时使用坐位。此体位需要特制的手术椅，虽然有显露清楚、出血量少的特点，但不利之处在于头部位置明显高于右心房水平，容易发生静脉空气栓塞、低血压和术后张力性气颅，出血严重时容易造成脑缺血。此外，颈部过度屈曲易引起气管导管受压和颈髓缺血。

坐位下行神经外科手术的患者中，气栓的发生率为9%～43%。由于坐位下气栓的高风险，所有拟于坐位下行开颅术的患者，在术前应接受超声心动图检查排除卵圆孔未闭。心前区多普勒超声检查，呼气末CO2监测，右心导管均有助于发现气体栓子。考虑到气栓的可能，应避免使用N2O。

三、围手术期气道管理

神经外科患者围手术期的气道管理需要考虑患者的一般状况、既往病史、体格检查、所患疾病特点、手术特点及主要步骤，以及麻醉因素等。

（一）一般特点

1.气道评估

神经外科患者的气道评估与管理原则与其他外科手术患者所述一致，首先应遵循ASA困难气道管理流程。对于有过手术史并有困难气道史者应给予特别关注。常见困难气道包括：颈托固定、生长激素型垂体瘤、寰枕畸形、颈椎固定术以及立体定向头架固定者。

2.麻醉前用药

成人患者在麻醉前静脉注射咪达唑仑1～2mg镇静，一般不会影响颅内血流动力学变化，但仍应密切观察。部分患者（如脑干肿瘤或ICP升高的患者）对镇静药比较敏感，应避免使用麻醉前用药，以免出现呼吸暂停。由于阿片类药物可能导致高碳酸血症并可增加其他药物的药效，应慎用。

3.麻醉诱导

神经外科患者常伴有颅内高压或颅内顺应性降低。如果麻醉前评估时未发现潜在的困难气道，在麻醉诱导时发生面罩给氧困难，很快就会出现高碳酸血症、低氧血症及CBF增加。低氧血症或缺血可引起显著的脑血管扩张及ICP升高。置入喉镜、插管困难或操作不当，均可严重影响颅内血流动力学，并增加意外风险。当已知或预计有困难气道时，常选用纤维支气管镜插管，可在患者清醒合作下实施。

各种操作应避免引起咳嗽反应。静脉注射利多卡因（1.5mg/kg）、β受体阻滞剂或增加丙泊酚用量可以抑制插管时的血流动力学变化及ICP升高。插管前应保证肌松完全，喉头及气管的表面麻醉能够预防插管反应、呛咳及ICP升高。

4.术中气道管理

为便于神经外科手术操作及手术野显露，普遍使用固定头架，通常会拉伸或扭曲患者的颈部，这样会使气管内导管进入主支气管或者使气管内导管在咽后部打折。因此一定要在体位固定好后再次确认导管位置，以及是否通畅。使用钢丝加强管可以避免气管导管打折。

俯卧位或侧卧位时，口腔分泌物流出，可能使气管导管的固定松动。即使导管与皮肤固定牢靠，面部水肿仍可能会使之脱出，尤其是小儿患者。

5.术后气道管理

神经外科手术后早期清醒拔管，有利于尽早进行神经功能评估。大部分行择期手术的患者若神经功能完好且手术过程顺利，术后很快就可拔管。苏醒期应避免剧烈咳嗽和血流动力学波动。静脉注射利多卡因（1～1.5mg/kg）能减少气道刺激引起的咳嗽。

应综合评估患者情况以确定拔管时机：术前神经功能评估，手术方式和持续时间，术中有无不良事件，术中出入量，体位，麻醉药物残余，插管困难程度，咳嗽、吞咽反射恢复情况，舌和气道是否水肿，通气量是否足够等。术后是否拔管还应与手术医师协商后决定。

（1）插管困难者应延迟拔管。

（2）有些神经外科手术时间很长，术后会出现呼吸道黏膜水肿。这种情况在小儿更多见。气管导管气囊放气后，如果患者可以通过导管周围空隙进行呼吸，则证明呼吸道水肿已经消失，才能拔除气管导管。如果呼吸道水肿存在，必须保留气管导管，必要时给予镇静。

（3）头颈转向一侧或颈部过度屈曲导致静脉回流受阻，或者长时间俯卧位手术，均会导致面部、舌部、口咽部及气道水肿。这种情况下应推迟气管拔管。

（4）颅后窝、脑干或高颈髓手术，麻醉药物容易蓄积，苏醒延迟，不宜过早拔管。尤其是术前即有通气不足、吞咽困难及构音障碍者，术后可能发生呼吸抑制，气道保护性反射减退或消失，应延迟拔管。即便患者已经苏醒并可做出一些必要的动作时也不宜拔管。应在患者的吞咽、咳嗽反射恢复完全、潮气量足够并可按指令做出反应时才可考虑拔管。如术后需要长期呼吸机支持治疗，可以行气管切开术，以保证呼吸道通畅，便于排痰，以防止肺部感染。

（5）其他推迟气管拔管的因素包括：液体管理不当、呼吸道梗阻、神经源性肺水肿等导致的肺水肿和低氧血症，以及长时间的血流动力学不稳定。

（二）几种特殊神经外科手术的气道管理特点

1.肢端肥大症

肢端肥大症是生长激素型垂体腺瘤的典型临床表现，具有手足增大、鼻唇增大增厚、皮肤粗厚、皮质骨增厚、下颌骨增长等特有面容。随着病程的延长，此型患者均伴有不同程度的高血压和心律失常，出现左心室肥厚、瓣膜关闭不全等心脏器质性改变，严重者出现扩张型心肌病。

肢端肥大症患者的困难气道发生率为10%～30%。其主要原因是下颌前突、巨舌症及咽喉部软组织增生造成气道梗阻；颈椎骨质增生导致颈椎活动度降低；声带粗厚、喉返神经麻痹、环状软骨变窄、会厌部及室襞肥大影响气道通畅；部分患者表现为睡眠呼吸暂停综合征，亦增加围手术期气道管理的难度。

麻醉前访视应充分评估气道，准备困难气道的应对措施：①预测有困难气道时应增加一名麻醉科医师；②准备困难气道所需的插管设备；③有可以熟练进行气管切开的外科医师在场。

面罩通气时即可发生困难，这是由于患者下颌前突可能妨碍放置面罩，使用肌松药后巨舌及增生的软组织可能引起气道梗阻，颈椎骨质增生引起的活动受限也可能妨碍给氧。由于舌体肥厚、会厌宽垂，还有下颚骨过度增长，导致咬合不正、颅骨变形，即使应用最大号喉镜片也不能充分推开舌体，全部置入喉镜片也感提升会厌吃力，声门常常暴露困难。因此，目前多主张清醒状态下，采用纤维支气管镜、视频喉镜或两种方法相结合插管。

伴有睡眠呼吸暂停、声嘶或喘鸣病史的患者，麻醉科医师需要注意其可能的声门及声门下问题。术后早期阶段，尤其是经鼻蝶入路垂体瘤切除术者，双侧鼻孔被阻塞时需要注意气道是否通畅。应在完全清醒后再拔除气管导管。

2.颅脑创伤

颅脑创伤（tramatic brain injury，TBI）患者的气道管理要点包括：

（1）给予及时有效的通气和供氧：大多数轻、中度TBI患者的呼吸功能仍可维持稳定，不需要紧急气管插管，应尽早实施面罩高流量吸氧，可待麻醉诱导后进行气管插管。格拉斯哥昏迷评分≤8分者应立即行气管插管以保护呼吸道和进行呼吸支持，不必等麻醉诱导后再进行。在气道没有得到有效控制（如气管内插管）的情况下不能给予镇静药。颅底骨折及静脉窦损伤患者经鼻插管和置入鼻咽通气道有可能损伤脑组织，属相对禁忌证，所以仍以经口插管为主。

（2）TBI患者多为饱胃，插管时应预防胃内容物反流误吸，快诱导插管时可采用压迫环状软骨的方法。对于已经有误吸的患者，应进行肺内误吸物吸引与灌洗。

（3）TBI患者对缺氧的耐受性很差，必须事先准备好应对插管困难的措施，如训练有素的助手和各种插管设备等，紧急时应迅速行气管切开或环甲膜切开术。严重的面部创伤和困难气道的患者，紧急行气管切开是最适方案。

（4）警惕颈椎损伤：大约2%的TBI患者合并颈椎骨折，Glasgow昏迷评分GCS≤8分者这一比例可高达8%～10%，因此除非已经有影像学检查明确排除颈椎损伤，在进行气管插管操作时，应尽量减少患者头部运动，防止颈髓损伤。这增加了喉镜暴露和气管插管的难度。可使用可视喉镜、光棒或纤维支气管镜插管。插管时由助手用双手固定患者头部于中立位，保持枕部不离开床面可防止头部过度后仰，颈部下方放置颈托也有助于保护颈椎。

（5）呼吸管理：麻醉诱导与维持过程应保证PaO2在100mmHg以上，对于合并肺挫伤、误吸或神经源性肺水肿的患者可能需要呼气末正压通气来维持充分的氧合，但应尽量避免过高的胸腔内压力增加ICP。过度通气可收缩脑血管，降低CBF和ICP。但是，在TBI早期CBF通常减少，过度通气会进一步加重脑缺血。而且，过度通气的缩血管效应仅能维持6～18小时，所以对TBI患者是否采用过度通气应综合ICP和脑松弛等方面个体化应用，且尽量缩短使用时间。过度通气后将PaCO2恢复正常范围时也应逐步进行，快速升高PaCO2也同样会干扰脑生理。

3.颈椎外伤

寰枢关节半脱位、创伤性颈髓损伤合并面部受损、脊柱严重侧弯或畸形、脊椎不稳定时最常出现气道问题。颈椎损伤患者术前应重点检查张口度和颈部活动度。若颈部活动时出现任何异常，则应避免使患者处于该体位。当患者带着Halo环形支架或颈部固定器时，应行清醒插管以保证气道通畅。

对于合作的患者在颈椎不动的情况下可以采用纤维支气管镜或可视喉镜清醒气管插管。这种技术需要完善的气道局部麻醉。局部麻醉药选用利多卡因。清醒插管的优点在于可以实时监测患者症状以避免加重脊髓损伤。如果患者不能合作，也可以在快速诱导后，在保持颈椎稳定的情况下，使用纤维支气管镜或可视喉镜气管插管。对合并有头面部损伤的颈椎损伤患者，迫切需要保持气道的通畅。当面部损伤严重、颈椎极不稳定或完全丧失气道时，则必须行环甲膜切开或气管切开术。

4.立体定向神经外科手术

近年来，随着神经影像技术和神经电生理技术的发展，立体定向毁损术、脑深部电刺激等技术在帕金森病、癫痫等疾病的治疗中日益广泛。在颅内病变的诊断治疗、异物取出以及神经组织、细胞移植中，立体定向技术也发挥着重要的作用。

对肥胖及易发气道梗阻的患者最好采用全身麻醉。由于患者头部被立体定向仪固定，头颈部活动和张口受限，立体定向仪本身部分阻挡了口鼻显露，咽喉结构暴露均为Ⅲ级及Ⅲ级以上，导致医源性插管困难。气管内插管宜在纤维支气管镜引导下经鼻气管插管，此方法成功率高，插管时间短；辅以充分的表面麻醉及镇静，患者耐受良好，痛苦轻，易配合，创伤小。也可以采用喉罩通气，优点是麻醉诱导快、复苏快，不损伤气管黏膜，麻醉并发症少。

如果患者不能合作，例如小儿、反应迟钝及有癫痫发作倾向者，可在上头架前全身麻醉插管，并必须保证患者在进行影像学检查的过程中通气、镇静良好。

四、围手术期液体管理

围手术期液体管理的目标是保证充分的组织灌注，只有保证充足的有效循环血容量和全身氧供，才能维持机体内环境稳定。神经外科患者常因出血、应用强效利尿剂或中枢性尿崩症而发生明显的血容量变化。术中应用麻醉药及血管扩张药，可引起血容量相对不足。在容量管理过程中，麻醉科医师还应考虑尽量减轻脑水肿、降低ICP。因此，神经外科围手术期液体管理是对麻醉科医师的特殊挑战。

（一）血 -脑屏障（blood brain barrier，BBB）破坏与液体管理

在外周组织，水在血管内外之间的运动由血浆胶体渗透压决定。而在中枢神经系统中，血浆总渗透压是水分子穿越完整的BBB的决定因素。这解释了为什么输入大量等渗晶体液，血浆蛋白浓度稀释后，会引起外周组织水肿，却不增加脑水含量和ICP。而输入过量的水，可以导致脑水肿及ICP增高。反之，输入高渗晶体液（如甘露醇）增加血浆渗透压，会导致脑水含量减少，ICP下降。

当脑部受损、BBB遭到破坏时，血浆蛋白渗入到脑组织间隙，使渗透梯度完全消失，血浆渗透压的变化不会导致局部脑水含量的变化。如果损伤较轻，BBB的功能可能变得与外周组织相似，对离子的通透性增加，而对高分子胶体并不通透，因此胶体渗透压的下降会加重局部脑水肿。

目前对此类患者血容量的补充应采用何种液体还没有定论。动物实验发现，胶体液可以缩小脑梗死体积，改善神经功能，作用优于晶体液；高渗溶液（甘露醇或高渗盐水）可使液体从BBB完整的部位移出脑组织，但并不能使损伤部位及邻近部位的脑水含量降低。

在临床工作中，此类患者应酌情限制入量，但不能入量过少。补液不足可能导致血流动力学不稳定和脑灌注压降低，加重脑损伤，特别是对于伴有血管痉挛、已脱水治疗、低血压、低血容量和低氧血症的患者，所以必须竭力避免。

（二）静脉输液的种类

1.晶体液

晶体液包括葡萄糖溶液和电解质溶液，可以为低渗、高渗或等渗溶液。术中常用乳酸林格液或生理盐水，应避免输入低渗溶液或含糖溶液。在脑肿胀明显的情况下，通常认为限制输液量可以减轻脑水肿。但是实验发现，犬完全限水72小时，虽然体重下降8%，但脑水含量仅下降1%。因此，严格地限制液体，会使患者处于严重的生理应激状态，而脑水含量仅轻度减少。

术中若需大量输液，应注意输入大量乳酸钠林格液可能导致低渗状态，使脑水含量增加。生理盐水的张力高于乳酸林格液，但应注意大量输入可能导致高氯性酸中毒。

2.胶体液

胶体液的基础溶液大多为生理盐水。胶体液在毛细血管壁通透性正常时存留在血管内，可提高胶体渗透压，维持有效血容量。常用的胶体液包括6%羟乙基淀粉、5%及25%的白蛋白、右旋糖酐及血浆。目前普遍认为，胶体液对ICP的影响较小，更适用于神经外科患者，但大量输注仍要警惕对凝血功能的影响。

3.高渗盐水

应用高渗盐水治疗失血性休克的最大优势在于，输入小量即可快速复苏，改善心输出量，降低外周阻力。高渗盐水减少脑水含量和降低ICP的短期效果好，但其长期（24～48小时）的治疗效果仍不明确。输入大量高渗盐水可能引起高钠血症。血钠浓度快速升高超过170mmol/L时，会发生意识水平下降或惊厥。因此，对于有癫痫倾向及因脑损伤而出现意识障碍的患者，需注意血钠变化。与传统的甘露醇相比，高渗盐溶液是否具有更明显的优势，有待进一步研究。

4.葡萄糖溶液

临床研究发现，术后严格控制血糖4.4～6.1mmol/L的患者的预后好于高血糖10.0～11.1mmol/L患者，然而另有研究指出，术中使用胰岛素更加严格控制血糖4.4～5.6mmol/L，不能改善预后。而且，过于严格控制血糖会增加低血糖的风险并影响预后。一般认为，除非用于预防或治疗低血糖，神经外科手术中不应输入含糖溶液。血糖管理的合理目标是将血糖控制在＜10.0mmol/L。

5.甘露醇

甘露醇常用于治疗严重的脑肿胀或颅内高压，促进手术野的显露，预防因牵拉引起的脑缺血。只有在排除了其他导致脑肿胀的因素（如高碳酸血症、扩张脑血管药物、静脉回流受阻）时，才可以使用甘露醇。通常以0.25～1g/kg的剂量快速静脉输入。输入大剂量甘露醇（如2g/kg）时可能会导致一过性的高钾血症（血钾升高可达1.5mmol/L），这可能是由于溶剂牵引作用（即水从细胞内移出，同时携带出钾离子），以及输液部位附近高浓度的甘露醇引起红细胞溶解所致。

甘露醇对于ICP的作用是双相的。输入后ICP先短暂地升高，这可能是由于血浆渗透压的突然升高引起了脑血管扩张，继而脑组织间隙及细胞内的水进入血管床，引起ICP下降。

（三）围手术期液体管理

1.原则

①正常脑组织及血管内水的转移依赖于总的渗透梯度，因此，胶体液对脑水含量及ICP的影响较小，神经外科麻醉常用等张晶体液，慎用低张液；②在维持正常血容量的前提下，保持适当的高渗状态；③避免过分限制液体而导致的低血容量，以免出现低血压和脑灌注减少；④避免血容量过多，以免引起高血压和脑水肿；⑤减少脑水含量以提供脑松弛的同时，维持血流动力学和脑灌注压稳定。

2.围手术期液体的补充

首先要达到血流动力学和脑灌注压稳定的目的，在此前提下才能考虑为手术提供适当的脑松弛。因此，限制入量应根据具体病情来分析。围手术期液体的补充包括术前额外缺失量、生理需要量、术中额外损失量（失血量、第三间隙丢失量、术野蒸发量）及麻醉后血管扩张造成的补偿性扩容量。麻醉后血管扩张造成的补偿性扩容量目前多主张以胶体液补充，剂量为5～7ml/kg。大多数神经外科手术的第三间隙和术野蒸发丢失量很小，可以忽略不计。而术中生理需要量和失血量必须给予100%补充。

目前争议的焦点在于，因术前禁食水造成的液体缺失量的补充。对于颅外手术和不存在脑水肿及颅内高压的颅内手术患者，应当补充这一部分液体。对于存在脑水肿及颅内高压的患者，可以考虑不予补充这一部分液体。但是对于术前存在严重脑水肿及颅内高压，且已限制入量，或已使用甘露醇数日的患者，术前已存在明显的脱水。麻醉后的血管扩张会引起血流动力学不稳定，导致低血压和CBF减少，脑和其他器官面临缺血损害。因此，对于这些患者，不仅要补充这一部分液体，还要部分补充术前脱水造成的缺失量。

对于血容量的补充，目前推荐的晶胶比为1～2：1。胶体液在血管内扩容效力强，停留时间长，能够改善组织氧合，减少内皮细胞肿胀。晶体液可以维持良好的灌注、增加间质液容量、促进淋巴回流和间质白蛋白转移入血，从而改善血液循环。对于神经外科患者，重要的不是晶胶比例，而是用于补充血容量的晶体液的总量，因为晶体液用量过大可能会导致脑水含量增加。

（四）特殊神经外科患者的液体管理

1.颅内动脉瘤

脑血管造影显示，约60%～80%的蛛网膜下腔出血患者存在脑血管痉挛，症状性脑血管痉挛在动脉瘤破裂后4～10天达高峰，通常导致脑缺血甚至脑梗死。

高血容量/高动力学疗法可以预防和治疗脑血管痉挛。研究显示，容量负荷联合正性肌力支持治疗，可以改善脑血管痉挛的预后。这种方法只适用于不存在动脉瘤破裂危险的患者。应在血流动力学参数（如中心静脉压、肺动脉导管或经食管超声）的指导下应用。稀释血液使血细胞比容达到大约30%，可以通过输入等渗晶体液、胶体液或红细胞达到容量负荷。严密监测动脉血气、胸片和肺功能，一旦发生肺水肿伴低氧血症，将抵消增加CBF的任何益处。

另一种治疗方法是应用钙通道阻滞剂（如尼莫地平），可以改善脑血管痉挛的预后。与高血容量/高动力学疗法相比，其优势是无血流动力学的副作用，不会引起动脉瘤破裂，在动脉瘤夹闭前即可应用。

2.尿崩症（diabetes insipidus，DI）

鞍区手术（如颅咽管瘤、垂体瘤）术后或脑创伤的患者，由于下丘脑、神经垂体受损后引起抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）分泌减少或缺乏，引起肾小管重吸收水的功能障碍，从而出现多尿，渐进性脱水及高钠血症。主要临床表现为多尿、烦渴和多饮，24小时尿量可多达5～10L，甚至更多。虽然术中发生DI已有报道，但DI通常是在术后逐渐显露出来。DI通常是自限性的，几天之后自行缓解。诊断标准为：①尿量＞4L/d；②高钠血症；③尿比重＜1.002；④血浆渗透压＞300mOsm/L；⑤尿渗透压＜150mOsm/L。

DI的治疗原则是：恢复血钠水平，维持血管内容量及电解质水平正常，注意出入量平衡防止液体超负荷。患者的输液量应为每小时维持量加相当于前1小时尿量的3/4（或前1小时尿量减50ml）的液量。液体的选择取决于患者的电解质状态。因丢失的是低渗的游离水，所以常输入0.45%盐水，并应适当补钾。不提倡使用5%葡萄糖溶液，因大量输注会导致高血糖。应经常测定血清钠、钾、糖的水平。若尿量连续2小时＞300ml/h，应每6小时肌内注射或皮下注射一次5～10IU的血管加压素；或每6小时静脉注射一次人工合成的ADH 0.5～10μg。

五、围手术期脑功能保护

（一）脑缺血、再灌注损伤和脑保护

脑缺血是指脑组织的血液灌注不足而不能提供足够的氧气和营养物质来维持脑代谢和正常功能活动。

再灌注损伤是指脑组织灌注恢复后发生的损伤。灌注恢复的最初发生高灌注，随后脑血流逐渐下降即发生无再灌注现象。血栓素所致的血管收缩作用、血小板聚集反应、红细胞的变形性受损、组织水肿、钙离子水平异常等均会导致脑灌注不足。同时，酸中毒、兴奋性氨基酸和儿茶酚胺的释放、自由基的形成，都会对神经系统造成再灌注损伤。

脑保护是指对那些有脑缺血风险的患者，采取事先干预的治疗措施以改善其神经功能，主要目的是防止脑缺血对脑组织的损伤作用。当前的脑保护措施已从降低脑代谢转变到针对缺血级联反应的干预。

通常，在脑缺血发生之后才开始采取脑保护措施，很少有机会在脑缺血发生之前就进行干预。然而在手术室例外，因为在手术室发生的缺血损伤很多是医源性的，可以事先预知。例如，临时夹闭大脑中动脉是一个可预测的局部缺血损伤，而应用腺苷短暂停止循环，协助夹闭基底动脉瘤则是一个全身缺血损伤的例子。预知这些事件的意义就是让麻醉科医师可以提前进行干预。在围手术期麻醉科医师可采用的脑保护方法很少，而且很多都是由动物实验得出的结论。

（二）非药物治疗

1.低温

深低温的脑保护作用已众所周知。核心温度低于20℃，循环停止＜30分钟通常可以被很好耐受。深低温停循环在胸主动脉瘤和脑动脉瘤术中已被广泛应用。深低温不仅能降低脑代谢，还能降低维持细胞形态所需的能量。在有脑缺血风险的患者中使用深低温有很多禁忌，如凝血异常等。尽管如此，这项技术仍然是目前需要停循环的外科手术中保护脑和其他器官的一种常用方法。

浅低温（33～35℃）不仅能够降低脑代谢，而且能够调控机体对脑缺血发生的免疫反应和炎性反应，从而减轻再灌注损伤。与深低温相比，其优势是在手术室较易实施，不易引起明显的心肌抑制或心律失常，可快速复温。动物实验和人体试验均证实，对心搏骤停者采用浅低温能够改善预后。但是，在手术中患者很少出现心搏骤停所致的全脑缺血，更常遇到的是脑血管临时阻断时所致的局部脑缺血。尽管动物实验表明低温对大鼠局部脑缺血明显有效，而在人类的证据仍然不足。相反，有些临床研究表明，在脑动脉瘤手术中或脑外伤手术中实施控制性浅低温，并不能改善神经功能预后。因此，低温不常规应用于神经外科手术患者。

相反，脑温升高可加重缺血损伤的程度。即便体温仅增加1℃，也能显著加剧脑损伤的程度，扩大脑梗死范围。因此，当脑缺血或有缺血性脑损伤的可能时，如缺血性卒中、蛛网膜下腔出血、心搏骤停和脑外伤等，应避免患者体温升高。

2.避免高血糖

在许多情况下，包括急性冠状动脉综合征、脑卒中、TBI和危重患者等，高血糖会导致预后不良。因此，在有脑缺血可能的脑血管手术中可以考虑控制血糖。例如，颈动脉内膜剥脱术，术中临时阻断血管导致一过性脑缺血的神经外科患者，应当进行血糖控制。在手术中是否应使用胰岛素降低血糖至正常范围仍然有争议。大量临床研究都来自ICU而不是手术室。神经外科手术时间是数小时而不是数天，因此不应将ICU患者的研究结论外推到麻醉环境。

3.避免低血压、低氧血症和高碳酸血症

在临时阻断动脉瘤的载瘤动脉近端以进行动脉瘤夹闭时，麻醉科医师应升高血压改善脑灌注压。在此过程中如果发生低血压，患者有发生脑血管痉挛的风险。

4.血液稀释

使血细胞比容维持在32%～34%，会改善血液的黏滞性，从而改善脑血流，提高氧的运输能力。

5.使升高的颅内压恢复正常

可以通过过度通气、头部抬高、用甘露醇或呋塞米利尿、脑脊液引流、限制液体入量等方法来达到降低颅压的目的。用巴比妥类镇静来降颅压的效果很差。

（三）麻醉药的脑保护作用

过去脑保护的方法主要集中在如何降低脑代谢。吸入和静脉麻醉药均能抑制脑代谢，似乎均可用于脑保护。然而，药物抑制代谢的程度与脑保护的程度并不一致，这使过去关于脑保护机制的观点受到质疑。

目前的观点认为，麻醉药的脑保护作用主要是通过防止兴奋毒性损伤，从而延迟神经元死亡，提供一个较长的治疗时间窗。如果不合用其他方法来阻止最终的细胞死亡，改善预后的可能性不大，除非是尚未启动凋亡通路的轻度缺血。目前几乎所有麻醉药的脑保护作用都是从动物研究中获得的，而鲜有可供参考的临床研究。

1.巴比妥类药物

巴比妥类药物（如硫喷妥钠）的脑保护作用已被广泛研究，至少对局灶性脑缺血有短暂的保护作用，但是对全脑缺血是否有效仍有争议。这种作用可能是由于降低谷氨酸活性和细胞内钙离子的浓度，提高γ-氨基丁酸（gammaaminobutyric acid，GABA）和 N-甲基 -D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受体拮抗剂的活性。大量的研究表明：巴比妥类药物能减弱脑电活动，直至使EEG降为等电位。全脑缺血时，用巴比妥类治疗至EEG暴发性抑制时，仍无脑保护作用。但在局部脑缺血时，巴比妥类可减轻损伤，但程度有限。在使用巴比妥类药物时，不必使用大剂量至EEG暴发性抑制；合理的治疗剂量是EEG降为等电位时用量的1/3，该剂量即可获得与大剂量相似的保护作用。目前，巴比妥类脑保护作用的远期效果还不明确。

2.吸入性麻醉药

大量动物实验表明：局部脑缺血时，吸入性麻醉药如氟烷、异氟烷、七氟烷、地氟烷有减轻脑损伤的作用，其脑保护效能与巴比妥类相当，且在不同吸入麻醉药间相差不大。

多数有关吸入性麻醉药在脑保护方面的研究均局限在缺血后的数天内。实际上，脑缺血数天以后依然有神经元的死亡。研究显示，吸入性麻醉药只能延迟神经元死亡而非阻止死亡。中重度脑损伤时，保护时间不超过2周。轻度局部脑缺血时，使用七氟烷可获取长期、持续性的保护。

3.丙泊酚

丙泊酚可减轻脑缺血损伤。其脑保护作用是通过作用于GABA受体、清除自由基和减少脂质过氧化作用。其脑保护效能与巴比妥类、吸入性麻醉药相当。丙泊酚亦可产生EEG的暴发性抑制，并降低脑氧代谢率。与吸入性麻醉药相似，中重度脑损伤时，丙泊酚不具有持续性的脑保护作用。而轻度脑损伤时，其保护作用是否能持续尚不确定。

4.氯胺酮

氯胺酮是强效的NMDA受体拮抗剂。在局部脑缺血模型中使用氯胺酮确有神经保护的作用。但是由于在神经精神方面的副作用，限制了其在脑保护中的临床应用。

5.依托咪酯

依托咪酯可进行性降低脑代谢到EEG产生暴发性抑制，减少脑氧代谢率约50%。对血压影响小，且作用时间短。上述特质使其成为一种理想的神经保护剂。然而与地氟烷相比，在局部脑缺血的患者中应用依托咪酯发生组织性酸中毒、低氧血症的风险增加。一些研究还发现依托咪酯可加重脑损伤，原因在于其降低缺血脑组织的一氧化氮水平，而一氧化氮是脑缺血时维持脑血流的重要因素。

6.右美托咪定

是一种α2受体激动剂，通过减少血浆内去甲肾上腺素来降低中枢交感的兴奋活动。由于可降低去甲肾上腺素的血浆含量，而过量的儿茶酚胺水平与缺血时的神经损伤程度呈正相关，所以在局部缺血模型中有脑保护作用。右美托咪定还可以减少吸入麻醉药的用量，可以在不明显降低脑氧代谢率的情况下减少脑血流。

（四）预防癫痫

脑内疾患时常常引起癫痫发作，如颅内肿瘤，脑外伤或有开颅手术史者。抗癫痫药要持续使用到手术结束后一段时间。癫痫发作时，CBF、CBV、ICP增加，引起脑组织酸中毒，即便机体能维持正常的脑灌注压，也能引起大量的神经坏死。因此，对于有癫痫发作风险的患者，应预防并快速控制癫痫发作。

（五）前景良好的研究领域

针对脑缺血引发的兴奋毒性和导致细胞凋亡通路的系列研究，必将为临床提供有意义的脑保护方法。亚低温是一种很有前途的方法。其他一些医疗方法也表现出一定的潜力。他汀类药物，能抑制3-羟基-3-甲基戊二酰-辅酶A（3-hydroxyl-3-methyl-glutaryl-CoA，HMG-CoA）还原酶，除了有降脂的功能，还具有改善血管内皮细胞功能、抗血栓和抗炎的活性，可能有一定的神经保护作用。促红细胞生成素除了造血的功能，对微环境的作用包括减缓脂质过氧化和防止凋亡。所有这些方法是否对神经外科患者有益仍有待进一步证明。

第二节　常见神经外科手术麻醉

一、颅脑创伤手术的麻醉

颅脑创伤（traumatic brain injury，TBI）是指头部遭受撞击或贯穿伤，引起脑功能障碍。在所有创伤中，颅脑创伤往往是最严重和危及生命的，是导致儿童和青壮年残疾和死亡的首要原因。TBI围手术期正确的麻醉管理对改善患者的转归至关重要。

（一）颅脑创伤的分类和病理生理

按照创伤发生时间，TBI可分为原发性颅脑创伤（primary brain injury）和继发性颅脑创伤（secondary brain injury）。原发性颅脑创伤在创伤即刻发生，是对颅骨和脑组织的机械撞击和加速挤压引起的颅骨骨折和颅内损伤，主要有脑震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤和原发性脑干损伤等。目前还没有应对原发性颅脑创伤的有效办法。继发性颅脑创伤发生于伤后数分钟、数小时或数天后，表现为源于原发性损伤的一系列复杂病理生理过程，主要有脑水肿和颅内血肿，后者按血肿的来源和部位又分为硬脑膜外血肿（通常是由于颅骨骨折和硬脑膜动脉或静脉窦破裂所致）、硬脑膜下血肿（通常是由于大脑皮质和脑膜之间的静脉撕裂所致）和脑内血肿等。最常见加重损伤的因素包括缺氧、高碳酸血症、低血压、贫血和高血糖，这些因素都是可以预防的。伤后数小时或数天若出现癫痫、感染和败血症会进一步加重脑损伤，必须及时防治。继发的神经损害和全身性并发症是可以预防和治疗的。颅脑创伤管理的目标是采取及时有效的措施预防继发性脑损伤。

TBI后典型表现为颅内血肿形成、脑血管自主调节功能障碍、ICP升高和CBF降低。创伤局部CBF降低导致脑细胞缺血缺氧，引起细胞毒性脑水肿，而TBI又常常伴发不同程度的BBB破坏，并发血管源性脑水肿。由于颅腔是一个几乎封闭的结构，颅内血肿和脑水肿的形成都会导致ICP升高，这时机体会启动代偿机制抑制ICP的增加，初期以减少颅内脑脊液容量为主，后期全脑CBF进一步降低，形成缺血-水肿恶性循环，最终导致脑疝。

TBI后还会引起全身其他器官系统并发症，在呼吸系统可表现为呼吸节律异常、舌后坠、反流误吸、支气管痉挛和肺不张等，TBI后剧烈的应激反应可引起急性神经源性肺水肿。由于出血、呕吐和脱水利尿治疗等因素，绝大多数TBI患者伴有不同程度的低血容量，但临床上机体为了维持CBF的代偿性反应以及应激状态，多表现为高血压，高血压反应又会引起反射性地心动过缓。当创伤累及心血管运动中枢时会出现各种心律失常，当心电图出现高P波、P-R和Q-T间期延长，以及深U波、S-T段和T波改变、严重的室性期前收缩或传导阻滞时提示预后不良。TBI患者还常常伴发高热、应激性溃疡和弥散性血管内凝血等。

（二）颅脑创伤的麻醉管理

TBI患者围手术期管理的重点是内环境，避免引起继发性损伤的全身和颅内损害。继发性脑损伤加重病情，严重影响预后。麻醉管理目标是迅速恢复心肺功能、维持CPP和脑供血供氧，降低ICP，减轻脑水肿，避免继发性脑创伤。

1.TBI患者的麻醉前评估

对TBI患者的诊治要争分夺秒，应在最短的时间内对患者的脑创伤程度、呼吸和循环状态进行快速评估，包括既往病史、受伤过程和时间、最后进食水时间、意识障碍的程度和持续时间、ICP情况以及是否并发颈椎、颌面部和肋骨骨折以及内脏器官出血等。通过已有的辅助检查如头颅CT、MRI、胸片、血常规、出凝血时间、血生化、电解质和血气分析等迅速了解患者的一般状态并制订麻醉方案。

TBI患者的预后与入院时格拉斯哥评分（Glasgow coma score GCS）（表 64-1）、年龄、循环呼吸状态、继发性颅脑创伤的救治等因素相关。重度TBI（GCS≤8分）患者死亡率可达33%，轻度（GCS 13～15分）和中度（GCS 9～12分）TBI患者约 50%可能后遗致残和认知功能障碍。

表64-1　格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma score）

2.TBI患者的呼吸管理

TBI患者多为饱胃，且常合并颅底骨折、胸部创伤和通气不足等。大多数轻、中度TBI患者的呼吸功能仍可维持稳定，不需要紧急气管插管，但应尽早实施面罩吸氧，密切观察，可待麻醉诱导后进行气管插管。GCS≤8分的TBI患者应尽早行气管插管以保护呼吸道，并进行有效呼吸支持。

大约2%～3%TBI患者合并有颈椎骨折，而GCS≤8分的重型TBI患者可高达8%～10%。颈椎骨折患者进行气管插管操作有导致进一步脊髓损伤的风险，因此除非已经有影像学指标明确排除颈椎损伤，在插管过程中所有患者都应进行颈椎保护。插管时由助手用双手固定患者头部于中立位，保持枕部不离开床面可以维持头颈部不过度后仰，颈部下方放置颈托也有助于保护颈椎。颈椎固定后增加了喉镜暴露和气管插管的难度，而TBI患者对缺氧的耐受性很差，必须事先准备好应对插管困难的措施，如训练有素的助手和各种插管设备等，紧急时应迅速行气管切开。颅底骨折患者经鼻插管和置入鼻咽通气道有可能损伤脑组织，属相对禁忌证。

麻醉中应保证PaO2在100mmHg以上。合并肺挫伤、误吸或神经源性肺水肿的患者需要呼气末正压通气（positive end-expiratory pressure，PEEP）来维持充分的氧合，同时应尽量避免过高的PEEP导致ICP显著升高。

过度通气可引起脑血管收缩、减少脑血容量而达到降低ICP的目的，但近年来其应用价值受到了广泛质疑。在TBI的早期CBF通常是降低的，过度通气会进一步降低CBF，加重脑缺血。在TBI后5天内，尤其是24小时内要避免预防性的过度通气治疗。过度通气的缩血管效应时效较短，研究发现其降低CBF的效应仅能维持6～18小时，所以不应长时间应用，尤其不能将PaCO2降至25mmHg以下。对TBI患者是否采用过度通气应综合考虑ICP和脑松弛等方面因素，尽量短时间使用。过度通气后将PaCO2恢复正常范围时也应逐步进行，快速升高PaCO2也同样会干扰脑生理。

3.TBI患者的循环管理

TBI患者往往伴有中枢神经反射（Cushing reflex），在循环方面表现为高血压和心动过缓，是机体为了提高脑灌注的重要保护性反射，所以在此时不可盲目地将血压降至正常水平。ICP升高的患者若伴有低血压会严重影响脑灌注，应进行积极纠正。心率若不低于45次/min，一般不需要处理，若用抗胆碱药宜首用格隆溴铵，阿托品可通过BBB，可能引起中枢抗胆碱综合征（central anticholinergic syndrome），表现为烦躁、精神错乱和梦幻，甚至可出现惊厥和昏迷，应避免用于TBI患者。TBI患者出现心动过速时常常提示可能有其他部位的出血。

TBI早期CBF大多先明显降低，然后在24～48小时内逐步升高，TBI后脑组织对低血压和缺氧十分敏感，多项研究证实轻度低血压状态就会对转归产生明显不利影响，所以目前认为对TBI患者应给予积极的血压支持。

正常人MAP在50～150mmHg范围内波动时，通过脑血管自动调节功能可使CBF保持恒定，而TBI患者这一调节机制受到不同程度破坏，有研究表明约三分之一TBI患者的CBF被动地随CPP同步改变，所以此时维持CPP至少在60mmHg以上对改善CBF十分重要（儿童推荐维持CPP在45mmHg以上）。

对于无高血压病史的TBI患者，为保证CPP＞60mmHg，在骨瓣打开前应将MAP至少维持在80～90mmHg以上。血压过高也会增加心肌负担和出血风险，应给予降压治疗，但一定小剂量分次进行，谨防低血压的发生。手术减压后（打开骨瓣或剪开硬膜）ICP降为零，此时CPP=MAP，同时脑干的压迫缓解，Cushing反射消失，很多患者会表现为血压突然降低和心率增快，在此期应维持MAP高于60～70mmHg，可通过使用血管收缩药和加快输液提升血压。由于骨瓣打开后血压降低的程度很难预料，所以不提倡预防性给予升压药，但应预先进行血容量的准确估计，在开颅前补充有效循环血量。

4.TBI患者的液体治疗

TBI患者多伴有不同程度的低血容量，但往往被反射性的高血压状态所掩盖，此时液体治疗不要仅以血压为指导，还要监测尿量和中心静脉压（central venous pressure，CVP）等的变化，尤其复合伤伴有其他部位出血时。在围手术期应避免血浆渗透压降低以防加重脑水肿，0.9%盐水属轻度高渗液（308mOsm/L），适用于神经外科手术中，但大量使用时可引起高氯性酸中毒。乳酸钠林格液可避免此情况，但它属于低渗液（273mOsm/L），大量使用时会引起血浆渗透压降低，所以在需要大量输液的情况下，可以混合使用上述两种液体并在术中定期监测血浆渗透压和电解质作为指导。

关于TBI手术中晶体液和胶体液的选择方面一直存在争议，目前认为对于出血量不大者不需要输入胶体液，但需要大量输液时应考虑加入胶体液。胶体液可选择白蛋白、明胶和羟乙基淀粉等，前两种有引起变态反应的风险，而后者大量使用时会影响凝血功能，要注意TBI本身即可引发凝血异常。

甘露醇和呋塞米都可以用来降低脑组织细胞外液容量，甘露醇起效快且效果强，对于BBB破坏严重的患者使用甘露醇有加重脑水肿的顾虑，但目前临床上仍将其作为脱水治疗的首选。甘露醇的常用剂量为0.25～1.0g/kg，使用后产生有效降低ICP或脑松弛效果时可考虑继续应用，而无效或血浆渗透压已经超过320mOsm/L时则不推荐继续使用。近年来高渗盐水（3%或7.5%）用于TBI患者的效果引起了广泛的兴趣，尤其在多发创伤患者的急救方面，但已有研究未能证实高渗盐水较甘露醇具有明显优势，使用不当反而可导致严重的高钠血症，以及中枢系统脱髓鞘改变。

高血糖状态与神经系统不良预后密切相关，所以应尽量避免单纯使用含糖溶液。

围手术期应将血细胞比容维持在30%以上，不足时应输入浓缩红细胞，闭合性脑创伤可进行术野自体血回收利用。小儿本身血容量就很小，单纯的帽状腱膜下血肿和头皮撕裂即可引起相对大量的失血，应注意及时补充。

5.麻醉实施

（1）麻醉诱导：

麻醉诱导的原则是快速建立气道，维持循环稳定，避免呛咳。临床上常用快速序贯诱导插管法。给药前先吸入100%氧气数分钟，静脉注射丙泊酚、硫喷妥钠、依托咪酯或咪达唑仑后立即给予插管剂量的肌肉松弛药。饱食患者不可加压通气，待自主呼吸停止即进行气管插管。除非明确排除颈椎损伤，插管过程中应保持头部中立位，助手持续环状软骨压迫直到确认导管位置正确、套囊充气。

低血容量患者使用丙泊酚会引起明显的低血压，可选用依托咪酯或咪达唑仑。循环衰竭患者可不使用任何镇静药。在置入喉镜前90秒静脉注射利多卡因1.5mg/kg可减轻气管插管引起的ICP升高反应。

虽然琥珀胆碱可引起ICP升高，但程度较轻且持续时间短暂，在需要提供快速肌肉松弛时仍不失为一个较好的选择。传统观点认为琥珀胆碱引起的肌颤可升高胃内压，增加反流的概率，但实际上其增加食管下段括约肌张力的作用更强，并不会增加误吸的发生率。

苄异喹啉类非去极化肌肉松弛药如阿曲库铵等可引起组胺释放，导致脑血管扩张，引起CBF和ICP升高，而全身血管扩张又会导致MAP降低，进一步降低CPP，所以不主张用于TBI患者。甾类非去极化肌肉松弛药对CBF和ICP无直接影响，适用于TBI患者，但泮库溴铵的解迷走作用可使血压和心率升高，用于脑血流自动调节机制已损害的患者则可明显增加CBF和ICP，应慎用。维库溴铵和罗库溴铵几乎不引起组胺释放，对血流动力学、CBF、CMRO2和ICP均无直接影响，尤其后者是目前临床上起效最快的非去极化肌肉松弛药，静脉注射罗库溴铵1.0mg/kg后约60秒即可达到满意的插管条件，尤其适用于琥珀胆碱禁忌时的快速气管插管。

（2）麻醉维持：

麻醉维持的原则是不增加ICP、CMRO2和CBF，维持合理的血压和CPP，提供脑松弛。静脉麻醉药除氯胺酮外都可减少CBF，而所有的吸入麻醉药都可引起不同程度脑血管扩张和ICP升高，因此当ICP明显升高和脑松弛不良时，宜采用全凭静脉麻醉方法，若使用吸入麻醉药应小于1MAC。气颅和气胸患者应避免使用氧化亚氮。

临床剂量的阿片类药物对ICP、CBF和CMRO2影响较小，可提供满意的镇痛并降低吸入麻醉药的用量，对于术后需保留气管插管的患者，阿片类药物的剂量可适当加大。头皮神经阻滞或手术切口使用局部麻醉药有助于减轻手术刺激引起的血压和ICP的突然增高，避免不必要的深麻醉。

血糖宜维持在4.4～8.3mmol/L之间，高于11.1mmol/L时应积极处理。应定期监测血浆渗透压并控制在320mOsm/L以内。常规使用抗酸药预防应激性溃疡。TBI患者术后有可能出现惊厥，如果没有禁忌证，可考虑在术中预防性应用抗惊厥药如丙戊酸钠。糖皮质激素可减轻肿瘤引起的脑水肿，之前也大量应用于TBI患者，以期减轻脑水肿，但被证实对TBI患者反而产生不利影响，现在的共识是在TBI患者不再使用糖皮质激素。

（3）麻醉恢复期：

术前意识清楚，手术顺利的患者术后可考虑早期拔管，拔管期应避免剧烈的呛咳和循环波动。重型TBI患者宜保留气管导管，待呼吸循环状态良好、意识恢复时再考虑拔管，为了抑制气管导管引起的呛咳反射，在手术结束后可在监测下追加小剂量的镇静药和阿片类药物。创伤程度重，预计需要长时间呼吸支持者应及时行气管切开术。

（三）颅脑创伤患者的脑保护

药物脑保护主要是通过降低CMRO2，尽管大量的动物实验支持钙通道阻滞剂、自由基清除剂和甘氨酸抑制剂等具有明确的脑保护作用，但无一能在临床上得到有效验证。巴比妥类药是目前临床上唯一证实具有脑保护作用的药物，但二级证据并不支持使用预防性巴比妥达到脑电图爆发性抑制。推荐使用大剂量巴比妥类药处理难治性ICP升高，但必须在患者血流动力学稳定的前提下。

TBI后创伤核心区发生严重脑缺血，极短时间内即出现脑细胞坏死，治疗时间窗极其有限，而核心区周围的缺血半影区脑缺血程度较轻，如果局部CBF得到恢复，脑细胞坏死的程度和速度会明显改善，所以及时恢复缺血半影区的脑血流是临床上进行脑保护的关键，在此过程中，血压、PaCO2、血糖和体温管理等对TBI患者的转归起到重要影响。

脑缺血时氧供减少，低温可降低氧耗。体温降低到33～35℃可能起到脑保护的作用。尽管一些临床试验得出了令人鼓舞的结果，但都没能表现出统计上的显著改善。一项TBI后亚低温治疗的多中心研究在收入392例患者后被终止，正常体温组和亚低温组的死亡率没有差异，而且亚低温组还出现了更多的并发症。目前还不清楚是否存在创伤后亚低温保护作用的治疗时间窗，当实施低温时，必须注意避免副作用，如低血压、心律失常、凝血障碍和感染等。复温应缓慢进行，复温不当时反而会加重脑损害，所以目前不推荐将低温作为一种常规治疗方案。围手术期体温升高会严重影响预后，必须积极处理。

为维持足够的CBF，应保证TBI患者的CPP至少在60mmHg以上，也有很多学者认为将CPP保持在70mmHg以上更为合适。为了达到这一目标，临床上常常使用血管收缩药将血压提升基础值的20%左右，但应注意升压过快过高也会增加颅内出血的发生率。TBI后低血压状态是导致预后不良的重要因素，必须积极纠正，α受体激动剂去氧肾上腺素提升血压的同时不引起CBF降低，是较为合适的选择。

葡萄糖在缺氧状态下会引起乳酸性酸中毒，加速脑细胞坏死，所以必须积极防治TBI患者的高血糖状态，可以通过输入含胰岛素的葡萄糖液调控血糖。对于将血糖控制到何种程度尚无定论，目前一般认为应将其维持5.6～10.0mmol/L的范围内。治疗期间应加强血糖监测，随时调整胰岛素用量，避免血糖过低。

应积极地采取防治措施预防TBI后惊厥。苯二氮类药、巴比妥类药、依托咪酯和丙泊酚等都可快速处理惊厥，需长期抗惊厥治疗时考虑苯妥英钠等。

目前认为TBI后药物的脑保护作用是十分有限的，我们更应该将治疗的重点放在维持足够的CPP、合理使用过度通气、积极控制血糖、避免体温升高和惊厥等生理治疗上。

二、幕上肿瘤手术麻醉

幕上肿瘤主要是指小脑幕以上所包含的所有脑组织中所生长的肿瘤。其包含范围广泛，肿瘤性质繁杂，更因累及多个功能区而具有其独特的病理生理特性。其不同的病种和病变位置，临床症状多样，麻醉的特点与要求也有所不同。

（一）幕上肿瘤的特点概述

1.幕上肿瘤的定位及其特性

幕上肿瘤以胶质瘤最多、脑膜瘤次之，再次为神经纤维瘤、脑血管畸形、脑转移瘤等。幕上肿瘤包括位于额叶、颞叶、顶叶、枕叶、中央区、丘脑、脑室内和鞍区的广泛部位的肿瘤。其位置不同，临床表现各异。额叶肿瘤发生率居幕上肿瘤的首位，临床表现有精神症状、无先兆的癫痫大发作、运动性失语、强握反射和摸索运动、尿失禁等。颞叶肿瘤临床上表现为视野改变、有先兆（如幻嗅、幻视、恐惧）、精神运动型癫痫发作、命名性失语等。顶叶肿瘤主要表现为对侧半身的感觉障碍，失用症、失读症、局限性癫痫发作。枕叶肿瘤常可累及顶叶和颞叶后部，主要表现为视觉障碍（视野缺损、弱视）、幻视及失认症。中央区肿瘤指中央前回、中央后回区的肿瘤，临床表现运动障碍，病变对侧上、下肢不同程度的瘫痪、温、痛、触觉障碍，局灶性癫痫。丘脑部肿瘤临床表现颅压增高、精神障碍、“三偏”症（偏瘫、偏身感觉减退、同向性偏盲）。脑室内肿瘤可无症状，影响脑脊液循环可产生ICP增高。

2.幕上肿瘤的病理生理

幕上肿瘤能引起颅腔内动力学的改变。在最初病变较小、生长缓慢的时候，颅腔内容积的增加可以通过脑脊液（CSF）的回流和邻近的脑内静脉收缩所代偿，从而阻止ICP的增加。当病变继续扩张，代偿机制耗竭，肿瘤大小的增加将导致ICP的急剧升高，脑组织中线结构移位。ICP的增加可进而导致脑缺血和脑疝。

幕上肿瘤临床表现主要包括局灶性症状和ICP升高症状两大类。麻醉科医师要掌握麻醉及药物对ICP、脑灌注压、脑代谢的影响，避免发生继发性脑损伤的因素（表64-2）。同时，关注可能出现的一些特殊问题，如颅内出血、癫痫、空气栓塞等。麻醉中还要综合考虑同时伴随的其他疾病，如心、肺、肝、肾疾病；副肿瘤综合征伴转移癌；放化疗等对手术和麻醉可能造成的影响。

表64-2　引起继发性脑损伤的因素

3.麻醉对ICP、脑灌注压、脑代谢的影响

麻醉（药物与非药物因素）易导致颅内外生理状态的改变（如颅内顺应性，颅内疾病，颅内血容量），而麻醉操作、麻醉药物和通气方式等都对ICP、CPP、脑代谢产生影响，并直接关系到疾病的转归。

（1）麻醉操作：

气管内插管、气管内吸引均可致ICP急剧升高。

（2）静脉麻醉药：

多数静脉麻醉药能降低CMRO2、CBF及ICP，维持脑血管对CO2的反应。巴比妥类药、丙泊酚、依托咪酯呈剂量依赖性降低CMRO2，可引起EEG的暴发性抑制。静脉麻醉药降低ICP的程度依次为丙泊酚＞硫喷妥钠＞依托咪酯＞咪达唑仑。颅内高压患者应用丙泊酚或硫喷妥钠后，对体循环的影响较大，但可使脑灌注压下降，致CBF/CMRO2比例下降，影响脑氧供需平衡；应用依托咪酯则无此顾忌；咪达唑仑对脑血流的影响较小。氯胺酮对脑血管具有直接扩张作用，迅速增加CBF，升高ICP，禁单独用于幕上肿瘤手术的麻醉。利多卡因抑制咽喉反射，降低CMRO2，防止ICP升高。

（3）吸入麻醉药：

吸入麻醉药都可增加CBF、降低CMRO2。常用吸入麻醉药均引起脑血管扩张、CBF增加，从而继发ICP升高，其ICP升高的程度依次为氟烷＞恩氟烷＞氧化亚氮＞地氟烷＞异氟烷＞七氟烷。脑血流-代谢耦联功能正常时，当吸入浓度＜1～1.5MAC时，与清醒时比较脑血流降低，但CBF自动调节功能保存完整；当吸入浓度＞1～1.5MAC时，CBF呈剂量依赖性降低，CBF自我调节功能减弱或丧失，但仍保留脑血管对CO2的反应性。吸入麻醉药对ICP的影响取决于两个因素：①基础ICP水平，在基础ICP较低时吸入麻醉药不致引起ICP升高或升高较少；②PaCO2水平，过度通气造成低碳酸血症时，吸入麻醉药ICP升高作用不显著；而在正常PaCO2水平下，等浓度吸入麻醉药可使ICP明显升高。

（4）阿片类药：

阿片类药可引起CBF、CMRO2下降。不影响脑血流-代谢耦联、CBF的自动调节功能，不影响脑血管对PaCO2的反应性。

（5）肌肉松弛药：

肌肉松弛药虽不能直接进入血-脑屏障，但通过作用于外周肌肉、神经节或组胺释放而间接引起ICP改变。筒箭毒碱、阿曲库铵和米库氯铵有较弱的组胺释放作用，均可引起ICP升高。罗库溴铵、维库溴铵都不引起明显的CBF、CMRO2和ICP增加，故适合于长时间神经外科手术。去极化肌肉松弛药氯琥珀胆碱一过性的肌颤可增加ICP，但困难气道或脑外伤快速序贯诱导时，选用氯琥珀胆碱是有效的经典方法。罗库溴铵起效快，也可作为快速序贯诱导的选择用药。

4.控制颅内高压、减轻脑水肿

脱水治疗是降低ICP，治疗脑水肿的主要方法。脱水治疗可减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断ICP恶性循环的形成和发展，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，正确应用脱水药物常是抢救成败的关键。常用脱水药物有渗透性脱水药和利尿药两大类，低温、激素等也用于围手术期脑水肿的防治。

（1）渗透性脱水药物：

高渗性药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。由于血-脑屏障作用，药物在血液与脑组织内形成渗透压梯度，使脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用。另外，因血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球滤过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用，可减轻脑水肿，降低ICP。常用药物有20%的甘露醇、山梨醇、甘油、高渗葡萄糖等。20%甘露醇 0.5～1.0g/kg，于 30分钟内滴完，每 4～6小时可重复给药。

（2）利尿脱水药：

此类药物通过抑制肾小管对氯和钠离子的再吸收产生利尿作用，导致血液浓缩，渗透压增高，从而间接地使脑组织脱水，ICP降低。此类药物利尿作用较强，但脱水作用不及甘露醇，降ICP作用较弱，且易引起电解质紊乱，一般与渗透性脱水药同时使用，可增加脱水作用并减少渗透性脱水药的用量。常用药物有呋塞米等。

（3）过度通气：

过度通气造成呼吸性碱中毒，使脑血管收缩、脑血容量减少而降低ICP。ICP平稳后，应在6～12小时内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和ICP反跳性增高。过度通气的靶目标是使PaCO2在30～35mmHg间波动。

（4）糖皮质激素：

糖皮质激素亦有降低ICP的作用，对血管源性脑水肿疗效较好，但不应作为颅内高压治疗的常规用药。糖皮质激素降低ICP主要是通过减少血-脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。

（二）幕上肿瘤手术的麻醉

1.麻醉前评估

幕上肿瘤患者的麻醉前评估与其他患者相类似，需要特别注意进行神经系统的评估。根据患者的全身一般情况、神经系统功能状态、手术方式制订麻醉计划。

（1）术前神经功能评估：

神经功能评估包括ICP的升高程度、颅内顺应性和自动调节能力的损害程度、在脑缺血和神经性损害发生之前ICP和CBF的稳态的自动调节能力，评估已经存在的永久性和可恢复的神经损害。术前详细了解患者病史、体格检查及相关的影像学检查，了解采用的手术体位、手术入路和手术计划，进行术前讨论。

病史：头痛、恶心、呕吐、视觉模糊等颅内压升高表现；癫痫发作及意识障碍、偏瘫、感觉障碍等神经功能缺失表现等；脱水利尿药、类固醇类药、抗癫痫类药用药史。

体格检查：包括意识水平、瞳孔、GCS昏迷评分、脑水肿、Cushing反应（高血压、心动过缓）等；脱水状态评估。

影像学检查：包括肿瘤的大小和部位，如肿瘤位于功能区还是非功能区？是否靠近大血管？与重要神经的毗邻关系；颅内占位效应，如中线是否移位，脑室受压，小脑幕切迹疝，脑干周围有脑脊液的浸润，脑水肿等。

（2）制订麻醉方案：

麻醉方案制订应考虑以下要点：①维持血流动力学的稳定，维持CPP；②避免增加ICP的技术和药物；③建立足够的血管通路，用于监测和必要时输入血管活性药物等；④必要的监测，颅外监测（心血管系统的监测）；颅内监测（局部和整体脑内环境的监测）；⑤创造清晰的手术视野，配合术中诱发电位等神经功能监测；⑥决定麻醉方式：根据肿瘤部位特点和手术要求，决定麻醉方法；语言功能区肿瘤必要时采用术中唤醒方法。

2.麻醉前用药

垂体肾上腺轴或垂体甲状腺轴抑制的患者继续激素治疗，术前服用抗癫痫药、抗高血压药或其他心血管系统用药应持续至术前。麻醉前用药包括镇静药咪达唑仑、抗胆碱能药物，如阿托品或长托宁；H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂。

3.开放血管通路

开放两条或两条以上外周血管通路。必要时进行中心静脉穿刺。中心静脉穿刺可选用股静脉或颈内静脉。注意体位对中心静脉回流的影响，保持静脉通路的通畅，避免脑静脉血液回流受阻继而升高ICP。

4.麻醉诱导

麻醉诱导方案的选择以不增加ICP，保持血流动力学的稳定为前提（表64-3）。

表64-3　推荐的麻醉诱导方案

上头架时疼痛刺激最强。充分镇痛、加深麻醉和局部麻醉浸润可有效抑制血流动力学的波动。固定好气管导管，以防意外脱管或因导管活动引起的气道损伤。保护双眼以防角膜损伤。轻度头高位以利于静脉回流；膝部屈曲以减轻对背部的牵拉。避免头颈侧过度的屈曲/牵拉（确保下颌与最近的骨性标志间距大于2横指）。过度牵拉头部易诱发四肢轻瘫、面部和口咽部严重水肿，导致术后拔管延迟。

5.麻醉维持

麻醉维持的基本原则在于维持血流动力学稳定，维持CPP，避免升高ICP；通过降低CMRO2、CBF来降低脑部张力；麻醉方案确保患者安全的同时，可进行神经功能监测（表64-4）。

表64-4　推荐的麻醉维持方案

（1）吸入全身麻醉：

适用于不伴有脑缺血，颅内顺应性下降或脑水肿患者；早期轻度过度通气；吸入麻醉药浓度＜1.5MAC；避免与N2O合用。在术中进行电生理功能监测时，吸入麻醉药的浓度应＜0.5MAC时，对皮质体感诱发电位影响小。

（2）全凭静脉麻醉：

全凭静脉麻醉可控性强，维护CBF-CMRO2耦联，降低CBF、ICP，减轻脑水肿，适用于颅内顺应性下降、ICP升高、脑水肿以及术中进行电生理监测患者。常用药物选择以丙泊酚、瑞芬太尼、舒芬太尼为主。

6.液体治疗和血液保护

液体治疗目标在于维持正常的血容量、血管张力、血糖，维持血细胞比容约30%，轻度高渗（术毕＜320mOsm/L）。避免输注含糖的溶液，可选择乳酸林格液（低渗）或6%羟乙基淀粉。预计大量出血的患者进行血液回收，对切除的肿瘤为良性的患者可以将回收的血液清洗回输给患者。根据出血量、速度及血红蛋白水平及凝血功能决定异体红细胞和异体血浆的输注，维持凝血功能和血细胞比容。

7.麻醉苏醒

麻醉苏醒期维持颅内或颅外稳态，避免诱发脑出血和影响ICP、CBF的因素，如咳嗽，气管内吸引，呼吸机对抗，高血压等。苏醒期患者应表现安静，合作，能服从指令。根据回顾性研究证实，影响术后并发症的主要因素包括：肿瘤严重程度评分（肿瘤位置、大小、中线移位程度）、术中失血量及输液量、手术时间＞7小时和术后呼吸机机械通气。因此，呼吸恢复和术中维持情况对麻醉苏醒期尤为重要。

术前意识状态良好，心血管系统稳定，体温正常，氧合良好，手术范围不大，无重要脑组织的损伤，不涉及后组脑神经（Ⅸ～Ⅻ）的颅后窝手术，无大的动静脉畸形未切除（避免术后恶性水肿）的情况下，可以早期苏醒。

在持续使用超短效镇痛药（如瑞芬太尼）或吸入麻醉药时，停药前注意镇痛药的衔接。在术毕前追加长效镇痛药，芬太尼或舒芬太尼，或者曲马多，待患者呼吸及反射恢复后拔出气管导管。

神经外科手术的术后镇痛对于避免患者躁动、减轻痛苦有着重要的意义，可以选择多模式镇痛的方式。在头皮神经阻滞及局部切口浸润麻醉的基础上，以阿片类药物为主，根据患者一般状态和不同手术入路可采用不同的配方。应注意药物用量以避免影响患者的意识水平和神经功能评估。

三、颅内动脉瘤手术麻醉

在脑卒中的病例中，约15%～20%是脑出血性疾病。动脉瘤是造成自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）的首要原因，约75%～85%的SAH是由于颅内动脉瘤破裂引起，其中20%存在多发性动脉瘤。

颅内动脉瘤好发于颅内大血管的分叉处，表现为血管壁的囊性扩张。据估算动脉瘤患病率为2 000/10万人。国际研究的最新报道称，动脉瘤破裂的发生率很低，每年动脉瘤破裂所致的SAH发病率为12/10万人。SAH的危险随着年龄的增加而升高，主要发病患者群集中在30～60岁，平均初发年龄55岁，女性居多，男女比例为1：1.6。在首都医科大学附属北京天坛医院近年的麻醉记录中，30至60岁的患者占到了80%，最小11岁，最大76岁。

（一）动脉瘤病理特点

与颅内动脉瘤相关的疾病包括常染色体显性遗传的多囊肾病、纤维肌性发育不良、马方综合征、Ⅳ型Ehlers-Danlos综合征（遗传性皮肤和关节可过度伸展的综合征）和脑动静脉畸形。估计在常染色体显性遗传的多囊肾病患者中，5%～40%有颅内动脉瘤，10%～30%有多发性动脉瘤。

颅内动脉瘤多发生在血管分叉处或Willis环周围。大约90%的颅内动脉瘤位于前循环，常见部位是大脑前动脉与前交通动脉分叉处，颈内动脉与后交通分叉处，大脑中动脉两分叉处或三分叉处。后循环动脉瘤的常见位置包括椎动脉与基底动脉分叉处，椎动脉与大脑后动脉分叉处及基底动脉顶部。

动脉瘤多数是囊状或浆果型的，少数是感染性动脉瘤、外伤性动脉瘤、夹层动脉瘤、梭形动脉瘤或肿瘤相关性动脉瘤。根据动脉瘤直径的大小可将动脉瘤分为小动脉瘤（＜0.5cm）、中等动脉瘤（0.5～1.5cm）、大动脉瘤（1.5～2.5cm）、巨大动脉瘤（＞2.5cm）。

（二）动脉瘤病理生理学特点

动脉瘤破裂时，动脉与蛛网膜下腔相交通，导致局部ICP与血压相等，引起突然剧烈的头痛和短暂的意识丧失。血液流入蛛网膜下腔导致脑膜炎、头痛及脑积水。神经受损表现为意识障碍及局灶神经系统定位体征。单纯的脑神经麻痹可能为原发性损伤所致的神经失用症。

动脉瘤首次破裂出血时会有约1/3的患者死亡或出现严重的残疾，在幸存者中仅有1/3的患者神经功能恢复正常。虽然有经验的外科医师手术死亡率低于10%，但再出血及脑血管痉挛等非手术相关并发症仍会很严重。

SAH会引起广泛交感兴奋，导致高血压，心功能异常，心电图ST段改变，心律失常及神经源性肺水肿。SAH后患者常由于卧床休息及处于应激状态而引起血容量不足。常出现电解质紊乱如低钠血症、低钾血症及低钙血症，并需及时纠正。大约有30%的患者出现低钠血症，可能由脑盐耗综合征（CSWS）或抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起。

对于曾有过SAH和正处在SAH恢复期的脑动脉瘤患者麻醉处理稍有不同。SAH患者可能会发生多种并发症，包括心功能不全、神经源性或心源性肺水肿、脑积水，以及动脉瘤再出血，其中动脉瘤再出血是最严重的并发症。动脉瘤破裂后最初两周内未行手术者再出血的发生率为30%～50%，而死亡率大于50%。

脑血管痉挛（cerebrovascular spasm，CVS）仍是SAH患者致残致死的主要原因。脑血管造影显示60%的患者出现血管痉挛，但仅有50%的患者有临床症状，表现为逐渐加重的意识障碍（为全脑血流灌注不足的表现），随后出现局灶神经定位体征。这与SAH的量、部位以及患者的临床分级有关。目前为止确切的病因仍未知晓，但可能与氧合血红蛋白及其代谢产物有关。经颅多普勒是床旁诊断CVS的有效辅助检查方法。CVS时脑血流速度大于120cm/s，随CVS加重脑血流速降低。尼莫地平是治疗及预防CVS的有效药物。血管造影表明尼莫地平并未缓解血管痉挛，可能源于其脑保护作用。目前，治疗措施包括高血容量、高血压、高度血液稀释疗法（3H疗法）。这种方法的目的是提高心输出量、改善血液流变性及增加脑灌注压（CPP）。大约有70%的患者可通过3H疗法逆转CVS所致的缺血性神经功能缺损。

（三）动脉瘤的治疗

动脉瘤破裂后血液流入蛛网膜下腔，导致剧烈头痛、局部神经功能障碍、嗜睡和昏迷。出血后幸存的患者，应进行手术或者血管内介入治疗避免再出血。此外，对于意外发现脑动脉瘤的患者，应采取干预措施以减少SAH的风险，包括开颅动脉瘤夹闭术和血管内栓塞术。

1.治疗原则

从未破裂的小动脉瘤（＜0.5cm）发生破裂出血的概率很低（每年0.05%～1%），可以通过定期影像学检查监测变化。已破裂出血动脉瘤再次出血的概率是上述情况的10倍，应进行治疗。目前主要有两种治疗方法，开颅动脉瘤夹闭术及血管内弹簧圈栓塞术。动脉瘤颈夹闭术是过去50年直至目前治疗动脉瘤的“金标准”。

GCS 和 Hunt-Hess分级（表 64-5）是评估患者的神经功能的常用指标。Hunt-Hess 分级与患者预后相关度极高。术前分级为Ⅰ～Ⅱ级的患者经手术治疗，其预后明显好于分级较高的患者。动脉瘤手术的最佳时间取决于患者的临床状态及其他相关因素（表64-6）。临床状态良好的患者应早期手术（即SAH后48～96小时之内）。早期手术时手术致残率增加，而血管痉挛和再出血的发生率要明显降低。而对困难部位的大动脉瘤及临床状态较差的患者应延迟手术（即SAH后10～14天）。目前，血管内介入治疗在动脉瘤治疗中占据了很高比例，一些患者可能在脑血管造影术后立即进行血管内弹簧圈栓塞治疗，对于那些有全身并发症或Hunt-Hess 分级较高的患者，这种创伤小的治疗方法更适合。

表64-5　SAH的Hunt-Hess分级

表64-6　世界神经外科医师联盟（WFNS）委员会的SAH分级

2.内科治疗

安静、卧床。降低ICP，调控血压，预防CVS，纠正低钠血症，改善全身状况，适当镇静、止吐，预防再出血。

3.血管内介入治疗

神经介入医师通过动脉导管到达动脉瘤病变部位，填入弹簧圈栓塞动脉瘤。血管内治疗需要选择适合栓塞的动脉瘤，弹簧圈一旦植入就能稳定下来。随着医疗技术的进步，如在载瘤动脉邻近动脉瘤的部位植入支架，扩大了适合进行血管内治疗的动脉瘤的范围。

介入手术创伤小，但是它与开颅手术具有同样严重的并发症，包括再出血、卒中和血管破裂。尽管介入手术的刺激特别小，但仍需要全身麻醉。应该尽量避免喉镜置入时的高血压反应及术中患者的任何体动，避免影响弹簧圈在血管内的植入。应该避免过度通气，因为过度通气将减少CBF，使弹簧圈更难到达动脉瘤病变区域。手术中常规使用肝素，其目的是减少与动脉导管相关的血栓栓塞并发症的危险。应准备好鱼精蛋白，以备动脉瘤破裂或发生渗漏时使用。当神经介入治疗失败后应该迅速转移到手术室进行开颅手术。

4.外科治疗

开颅手术治疗包括动脉瘤夹闭术、载瘤动脉夹闭及动脉瘤孤立术、动脉瘤包裹术等。

（四）颅内动脉瘤的麻醉

颅内动脉瘤麻醉管理的目标是控制动脉瘤的跨壁压力差，同时保证足够的脑灌注及氧供并避免ICP的急剧变化。另外还应保证术野暴露充分，使脑松弛，因为在手术早期往往出现脑张力增加及水肿。动脉瘤跨壁压力差（TMP）等于瘤内压（动脉压）减去瘤外周压。在保证足够脑灌注压的情况下而不使动脉瘤破裂。在动脉瘤夹闭前，血压不应超过术前值。SAH分级高的患者ICP往往增高。另外，脑血肿、脑积水及巨大动脉瘤也会使ICP增高。在硬膜剪开之前应缓慢降颅压，因为ICP迅速下降会使动脉瘤TMP急剧升高。

1.术前准备

脑动脉瘤的内科治疗包括控制继续出血、防治CVS等。治疗方案要根据患者的临床状态而定。包括降低ICP，控制高血压，预防治疗癫痫，镇静、止吐，控制精神症状。SAH患者可出现水及电解质紊乱、心律失常、血容量不足等，术前应予纠正。除完成相关的脑部影像学检查，术前准备需要完善的检查包括，血常规，心电图，胸部X线片，凝血功能，血电解质，肝、肾功能，血糖等。完成交叉配血试验，对于手术难度大或巨大动脉瘤，应准备足够的血源，并备自体血回收装置。一些患者ECG会显示心肌缺血，高度怀疑心肌损害的患者可以行血清心肌酶和超声心动图检查，必要时请相关科室会诊。

2.麻醉前用药

对于高度紧张的患者可适当应用镇静剂，但应结合患者具体情况而定，尤其对于有呼吸系统并发症的患者。术前抗胆碱药物的选择要根据患者心率等情况决定，除非患者心动过缓，一般不选择阿托品，因其可使心率过快，增加心脏负担。

3.麻醉监测

常规监测包括心电图、直接动脉压、脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、经食管核心体温监测、尿量等。对于临床分级差的患者，最好在麻醉诱导前进行直接动脉压监测，明显的心脏疾病需要监测中心静脉压。出血较多者，进行血细胞比容、电解质、血气分析的检查，指导输血、治疗。有些患者需要监测脑电图、体感或运动诱发电位。但至今无前瞻性临床试验表明神经功能监测的有效性。

4.麻醉诱导

麻醉诱导应力求血流动力学平稳，由于置喉镜、插管、摆体位及上头架等操作的刺激非常强，易引起血压升高而使动脉瘤有破裂的危险。因此在这些操作之前应保证有足够的麻醉深度、良好的肌松，并且血压应控制在合适的范围。对于老年患者或体质较差者可以选择依托咪酯，为防止出现肌阵挛，可预先静脉注射小剂量咪达唑仑或瑞芬太尼。丙泊酚具有诱导迅速平稳、降低CBF、ICP和CMRO2、不干扰脑血管自动调节和CO2反应性等特点，是目前诱导用药的首选。选择起效较快的非去极化肌肉松弛药，如罗库溴铵可以迅速完成气管插管。另外在上头钉的部位行局部浸润麻醉是一种简单有效的减轻血流动力学波动的方法。若ICP明显升高或监测体感诱发电位时宜选用全凭静脉麻醉。

5.麻醉维持

麻醉维持原则是保持正常脑灌注压；防治脑缺氧和水肿；降低跨壁压。保证足够的脑松弛，为术者提供良好的手术条件。同时兼顾电生理监测的需要。

全身麻醉诱导后不同阶段的刺激强度差异可导致患者的血压波动，在摆体位、上头架、切皮、去骨片、缝皮这些操作时，应保持足够的麻醉深度。切皮前用长效局部麻醉药行切口部位的局部浸润麻醉。术中如不需要电生理监测，静吸复合麻醉可以达到满意的麻醉效果。

减小脑容积可以使术野暴露更充分，使脑松弛，为夹闭动脉瘤提供便利。为了保持良好的脑松弛度，术前腰穿置管用于术中脑脊液引流是动脉瘤手术较常用的方法，术中应与术者保持良好沟通，观察引流量，及时打开或停止引流。为避免脑的移位及血流动力学改变，引流应缓慢，并需控制引流量。维持PaCO2在30～35mmHg有利于防止脑肿胀。也可以通过静脉注射甘露醇0.5～1g/kg或合用呋塞米（10～20mg，静脉注射）使脑容积减小。甘露醇的作用高峰在静脉注射后20～30分钟，判断其效果的标准是脑松弛度而非尿量。甘露醇增加脑血流量，降低脑组织含水量。早期ICP降低可能说明脑血管代偿性收缩以使脑血流恢复正常。

术中合理使用糖皮质激素及甘露醇，预防脑水肿，使用抗癫痫药物预防术后癫痫发作。

6.麻醉恢复和苏醒

在无拔管禁忌的患者，术后早期苏醒有利于进行神经系统评估，便于进一步的诊断治疗。苏醒期常出现高血压。轻度高血压可以提高脑灌注，这对预防CVS有益。血压比术前基础值增高20%～30%时颅内出血的发生率增加，对有高血压病史的患者，苏醒及拔管期间可以应用心血管活性药物控制血压和心率，避免血压过高引起心脑血管并发症。术中使用短效阿片类镇痛药维持麻醉者，应在停药后及时追加镇痛药，可以选择曲马多或小剂量芬太尼、舒芬太尼等，同时应注意药物对呼吸的抑制。预防性应用适宜的止吐药也可避免手术结束后患者出现恶心、呕吐，引起高血压。对术前Hunt-Hess分级为3～4级或在术中出现并发症的患者，术后不宜立即拔管，应保留气管导管回ICU并行机械通气。严重的患者术后需要加强心肺及全身支持治疗。

（五）颅内动脉瘤麻醉的特殊问题

1.诱发电位监测

大脑皮质体感诱发电位及运动诱发电位可用来监测大脑功能。通过诱发电位监测脑缺血可以指导外科操作及循环管理。进行神经生理监测时，首选全凭静脉麻醉，因为其对诱发电位描记的干扰较吸入麻醉小。运动诱发电位监测要求不使用肌肉松弛药，目前多联合应用丙泊酚和瑞芬太尼静脉麻醉，既能满足监测需要，也能很好抑制呼吸以维持机械通气。

2.术中造影

为提高手术质量，确保动脉瘤夹闭的彻底，术中造影是最有效的方法。动脉置管术中造影需在手术开始前放置导管，使手术时间延长，对患者创伤较大。术中吲哚菁绿荧光血管造影使显微手术操作和荧光血管造影可以同时进行。该技术一经出现，即在神经外科领域得到迅速推广。能在术中判断动脉瘤是否完全夹闭，载瘤动脉及其分支血管是否通畅等，通常术者在造影后1分钟以内即能做出判断。在荧光剂注射后会出现部分患者几秒钟的脉搏血氧饱和度降低。少数患者可能出现对吲哚菁绿的过敏反应，应予以注意。

3.载瘤动脉临时阻断术

在处理巨大动脉瘤或复杂动脉瘤时，为减少出血，便于分离瘤体，常会使用包括对载瘤动脉近端夹闭在内的临时阻断技术，阻断前应保持血压在120～130mmHg左右，以最大限度保证脑供血。

4.预防脑血管痉挛

动脉瘤破裂SAH后，30%～50%的患者可出现CVS，手术后发生率更高。预防措施包括维持正常的血压，避免血容量不足，围手术期静脉注射尼莫地平，动脉瘤夹闭后，局部使用罂粟碱或尼莫地平浸泡等。

5.控制性降压

降低动脉瘤供血动脉的灌注压可以减小动脉瘤壁的压力并使手术时夹闭动脉瘤更易操作。另外，如果动脉瘤破裂会更易止血。但是目前，随着神经外科医师技术的提高，以往常用的控制性降压技术目前不再常规使用。低血压虽然有助于夹闭动脉瘤，但可能破坏脑灌注，尤其是在容量不足情况下，使CVS发生率增加导致预后不良。大多数神经外科医师通过暂时夹闭动脉瘤邻近的供血动脉的方法达到“局部降低血压”的效果。有些是3～5分钟短期多次夹闭，但另外一些医师发现多次夹闭可能会损伤血管而采用5～10分钟的时间段。血压应保持在正常范围或稍高于正常水平以增大其他部位的血流量。但应避免暂时夹闭后尚未处理的动脉瘤直接处于血压过高的状态。

6.术中动脉瘤破裂

术中一旦发生动脉瘤破裂，必须迅速补充血容量，可采用短暂控制性降压，以减少出血。如短时间内大量出血，会使血压急剧下降，此时可适当减浅麻醉，快速补液，输血首先选择术野回收的红细胞，其次可以适当补充异体红细胞及新鲜血浆。如血压过低可以使用血管收缩药维持血压。出血汹涌时可以采用两个负压吸引器同时回收血液，注意肝素的滴速，避免回收血凝固，回收的红细胞可加压输注。已有的大量病例证实，术野自体血液回收是挽救大出血患者生命的有力措施，术前应做好充分准备。

7.低温

低温麻醉会使麻醉药代谢降低，苏醒延迟，增加术后心肌缺血、伤口感染及寒战发生率。在研究中采用低温麻醉实施动脉瘤夹闭术并未发现有益。

四、颈动脉内膜剥脱术的麻醉

近年来，脑血管疾病和脑卒中是仅次于心脏病和肿瘤的第三大死亡原因。有报道，30%～60%的缺血性脑血管病的发生归因于颈动脉狭窄。颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA）作为治疗颈动脉狭窄的金标准一直沿用至今。颈动脉狭窄通常是由于动脉硬化性疾病引起，患者在围手术期存在各种并发症，最重要的是源于心脑血管的并发症。因此，麻醉科医师要了解相关知识，重点考虑对于患者理想的围手术期管理，包括患者的选择，麻醉技术、脑功能监测和脑保护。

（一）CEA手术适应证和禁忌证

1.手术适应证

（1）短暂性脑缺血发作（TIA）：

①多发 TIA，相关颈动脉狭窄；②单次TIA，相关颈动脉狭窄≥70%；③颈动脉软性粥样硬化斑或有溃疡形成；④抗血小板治疗无效；⑤术者以往对此类患者手术的严重并发症（卒中和死亡）率＜6%。

（2）轻、中度卒中：

五、垂体瘤手术的麻醉

垂体腺瘤是常见的颅内肿瘤之一，约占颅内肿瘤的8%～15%，发病率仅次于胶质瘤和脑膜瘤，占颅内肿瘤的第三位。男女比例约为1：2，成年人多发，青春期前发病者罕见。垂体腺瘤按照分泌激素类型可分为高功能腺瘤和无功能腺瘤，高功能腺瘤又包括生长素腺瘤、泌乳素腺瘤、皮质激素腺瘤、生殖腺瘤、甲状腺素腺瘤。有相当部分的垂体腺瘤分泌两种或两种以上的激素，有报道68%的生长素腺瘤同时分泌生长激素和泌乳素，仅32%只分泌生长激素；而97%的泌乳素型垂体腺瘤只单纯分泌泌乳素，不复合分泌其他激素。通常认为垂体腺瘤是良性颅内占位性病变，易复发，但垂体瘤也有恶性，如神经垂体细胞瘤，非常少见。

（一）垂体腺瘤的临床表现

在垂体腺瘤早期，往往因为肿瘤较小，临床上没有任何颅内占位症状，仅出现内分泌改变症状，常被患者忽视。随着瘤体的增大，内分泌改变症状凸显，主要表现：①垂体本身受压症群，造成其他垂体促激素的减少和相应周围靶腺体的萎缩，表现为生殖功能低下，和/或继发性甲状腺功能低下、和/或继发性肾上腺皮质功能低下等；②垂体周围组织受压症群，主要压迫视交叉，此类患者可能存在颅内高压。表现为视力减退、视野缺损和眼底改变等，还可因肿瘤生长到鞍外，压迫颈内动脉、Willis动脉环等组织产生血管神经性头痛；③腺垂体功能亢进综合征，以高泌乳素血症、肢端肥大症和皮质醇增多症多见（表64-8）。

在垂体腺瘤的大小诊断标准中，Hardy（1969）提出直径10mm以下者为微腺瘤，10mm以上者为大腺瘤。Grote（1982）提出肿瘤直径超过40mm者为巨大腺瘤。相当比例的垂体腺瘤都表现为一种或几种激素异常分泌增多。

表64-8　垂体瘤分型及临床表现

（二）常见类型垂体腺瘤的麻醉管理

垂体腺瘤患者的临床症状表现多样，尽管内分泌紊乱所致的独一无二的表现很容易被发现，如库欣病和肢端肥大症，但理想的麻醉管理需要充分理解每一位患者的内分泌及复杂的病理生理。所有患者都需要慎重的术前评估，有很多种可行的麻醉方案供选择，但麻醉药物的最终选择应该是个体化的。

1.泌乳素型垂体腺瘤

此型腺瘤是最常见的垂体腺瘤，占所有垂体腺瘤的50%以上。高泌乳素血症是最常见的下丘脑-垂体紊乱表现。泌乳素型垂体腺瘤的65%为小泌乳素瘤，发生于女性，其余35%腺瘤男女均可发生。除鞍区神经占位压迫症状外，男性表现为性功能减退，女性表现为“溢乳-闭经-不孕”三联症。

高泌乳素功能腺瘤，相关激素合成或分泌不足，导致不同程度的代谢失常及有关脏器功能障碍，应激水平相对低下，对手术和麻醉的耐受性差，术前应补充糖皮质激素，以提高机体对药物的反应性。麻醉诱导、麻醉维持可适当减低镇静、镇痛药物剂量，术中亦可追加糖皮质类激素。此型腺瘤的麻醉苏醒期也较其他类型为长。

2.生长素型垂体腺瘤

此型腺瘤起病隐匿，逐渐出现手足增大、鼻唇增大增厚、皮肤粗厚、皮质骨增厚、下颌骨增长等特有面容，从症状出现到最终确诊，平均6～7年，初次就诊原因通常为腕管综合征或出现视野缺损。随着病程的延长，此型患者均伴有不同程度的血压增高、心律失常，出现左心室肥厚、瓣膜关闭不全等心脏器质性改变的患者，手术后激素水平可逐步恢复正常，但心脏器质性改变已不可逆转。

麻醉前访视应充分评估气道，准备困难气道的应对措施。由于舌体肥厚、会厌宽垂，还有下颚骨过度增长，导致咬合不正、颅骨变形，即使应用最大号喉镜片也不能充分推开舌体，全部置入喉镜片也感提升会厌吃力，声门常常暴露困难。国外一项回顾研究显示，746例经蝶入路垂体腺瘤患者有28例遇到困难气道问题，占3.8%，发生率并不比普通外科困难气道发生率高，但在垂体腺瘤患者当中，生长素型患者困难气道的发生率是其他类型垂体腺瘤患者的3倍。生长素型垂体腺瘤患者困难气道的发生与性别、肿瘤大小无关。

应激反应主要由交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统参与，可见垂体是应激反应的重要环节。此型腺瘤患者麻醉诱导、麻醉维持阶段的镇静镇痛要求较高，可能与高生长激素血症、高代谢有关，也可能与骨质增厚导致外科有创操作困难、耗时长久有关。

垂体依赖性血糖升高，系因垂体占位病变造成中枢性内分泌激素分泌异常，可出现糖尿病的临床表现，也有人认为垂体瘤性高血糖是由抗激素因子存在引起的。糖代谢的紊乱是影响神经功能恢复的重要风险因素，高血糖可以加重乳酸酸中毒，造成脑继发损害。术中动态监测血糖水平，必要时给予胰岛素进行干预，有利于术中脑保护及术后脑功能的恢复，对缺血性脑损伤有明显的保护作用。

3.皮质激素腺瘤

典型的皮质激素腺瘤患者表现为库欣综合征，是由于腺垂体的促皮质激素腺瘤引起的皮质醇增多症的一种表现形式，男女比例约为1：5，女性主要集中在孕产期年龄阶段，大于7岁的儿童若合并有库欣综合征，则多患有垂体瘤，反之，小于7岁的儿童若合并有库欣综合征，则多提示肾上腺肿瘤。1912年Haevey Cushing首次报道并定义之，并且揭示了库欣综合征患者中，接近80%的患者是由于垂体ACTH分泌增多引起的，其余20%是由于异位存在ACTH分泌功能的肿瘤，如：燕麦细胞癌、支气管肿瘤、胰岛细胞瘤、嗜铬细胞瘤。

与生长素腺瘤基本一致，此型应激反应更剧烈，增加麻醉深度，并辅以尼莫地平、艾司洛尔等维护循环稳定，将应激反应控制在一定程度内，保证内环境稳定，减少内分泌并发症，避免过强过久的应激反应造成机体损伤，深麻醉恐是不二选择。

术中应动态监测血糖水平，将血糖控制在12mmol/L以内，加深麻醉以削弱外科操作引起的强烈应激反应，可降低交感神经-下丘脑-肾上腺轴的反应性，使糖异生减少，抑制无氧酵解增多导致的乳酸生成；逆转应激状态下机体胰岛素受体敏感性的下降，减弱血糖升高的趋势，稳定糖代谢，有利于术后脑功能恢复。

六、神经外科术中唤醒麻醉

近年来，神经外科手术已经从传统的解剖学模式向现代解剖-功能模式转化，从而大大提高了手术质量并显著改善了手术效果。在术中唤醒状态下，应用电刺激技术进行脑功能监测，是目前在尽可能切除脑功能区病灶的同时保护脑功能的有效方法。通过术中直接电刺激判断大脑功能区，对全身麻醉术中唤醒技术的要求很高，这种麻醉方法既需要患者开、关颅过程中镇痛充分、能够耐受手术从而在麻醉与清醒过程中平稳过渡，又需要患者术中大脑皮质电刺激时维持清醒状态，配合神经功能测试；而且在手术中有效控制气道，不发生呼吸抑制，同时保证患者的舒适性而不误吸、无肢体乱动。目前的麻醉方法主要有静脉全身麻醉或清醒镇静术，复合手术切口局部麻醉或区域神经阻滞麻醉。

（一）术中唤醒麻醉适应证和禁忌证

1.术中唤醒麻醉适应证

包括脑功能区占位；功能区顽固性癫痫；脑深部核团和传导束定位；难治性中枢性疼痛的手术治疗。

2.术中唤醒麻醉禁忌证

包括术前严重颅内高压，已有脑疝者；术前有意识、认知障碍者；术前沟通交流障碍，有严重失语，包括命名性、运动性以及传导性失语，造成术前医患之间的沟通障碍，也难以完成术中的神经功能监测；合并严重呼吸系统疾病和长期大量吸烟者；枕下颅后窝入路手术需要俯卧位者；病理性肥胖，BMI＞35kg/m2，合并有肥胖性低通气综合征及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；不能耐受长时间固定体位的，如合并脊柱炎、关节炎患者；对手术极度焦虑恐惧，手术期间不合作者；无经验的外科医师和麻醉科医师。

（二）唤醒麻醉方法与实施

1.麻醉前访视与医患沟通

术前一天麻醉科医师进行麻醉前访视，设法解除患者的紧张焦虑情绪，恰当阐明手术目的、麻醉方式、手术体位，以及麻醉或手术中可能出现的不适等情况，针对患者存在的顾虑和疑问进行说明，以取得患者信任，争取麻醉中的充分合作。对过度紧张而不能自控的患者应视为唤醒麻醉的禁忌证。

2.麻醉前准备

麻醉前对气道的评估极为重要。对于合并困难气道、上呼吸道感染、未经控制的肺病患者应视为唤醒麻醉的禁忌证。癫痫、颅内肿瘤、运动障碍病及中枢性疼痛患者，术前已接受一系列药物治疗，麻醉前除了全面检查药物治疗的效果外，还应重点考虑某些药物与麻醉药物之间存在的相互作用。

麻醉前用药目的为解除患者的焦虑，充分镇静和产生遗忘；抑制呼吸道腺体分泌；预防术后恶心呕吐；预防术中癫痫发作等。常用药物包括苯二氮类药、抗呕吐药、抗癫痫药、抗胆碱药等。

3.手术体位摆放

唤醒麻醉手术最适宜体位为侧卧位，便于呼吸管理和术中监测。体位摆放既要充分考虑患者的舒适性和安全性，又要照顾术者手术操作的方便与舒适。头部应高于心脏平面，降低双侧颈静脉压和ICP。避免过度扭转颈部以防止发生静脉回流和通气障碍，同时避免颈部关节及神经损伤。头架固定后，防止颈部肌肉过度牵拉损伤臂丛神经，同时缓解头架的压力。手术体位摆好后铺放手术单，应保证患者眼前视野开阔，减轻患者焦虑心情。

4.头部神经阻滞与切口局部浸润麻醉

（1）头部神经支配与分布：

头部伤害性知觉传入纤维主要源于三叉神经，也有发自面神经、舌咽神经和迷走神经，颈神经也参与其中。与唤醒麻醉技术有关的头部的感觉神经包括枕大神经、枕小神经、耳颞神经、眶上神经、滑车上神经和额支，见图64-6。

图64-6　头部神经支配

（2）头皮神经阻滞和局部浸润麻醉的药物选择：

常用的局部麻醉药有利多卡因、布比卡因、左旋布比卡因以及罗哌卡因。唤醒麻醉中常用局部麻醉药浓度、剂量与用法见表64-9。

5.术中人工气道建立与呼吸管理

（1）人工气道建立：

唤醒麻醉过程中依据手术步骤和麻醉深度可采用口咽和鼻咽通气道、带套囊的口咽通气道（cuffed oropharyngeal airway，COPA）和鼻咽通气道、喉罩通气道和气管内插管作为人工气道。

喉罩通气道适用于唤醒麻醉中建立人工通气道。食管引流型喉罩通气道通过引流管插入胃管吸引胃内的气体和胃液，可有效预防反流误吸。唤醒麻醉插入喉罩前，应进行口腔和会厌部位充分的表面麻醉（2%～4% 利多卡因），丙泊酚（1～2mg/kg）诱导，抑制咽喉反射。一般不用肌肉松弛药以避免潜在危险。

表64-9　常用局部麻醉药浓度、剂量与用法

（2）唤醒麻醉期间呼吸管理：

唤醒期间出现通气不足必然导致缺氧与二氧化碳蓄积，前者可增加吸入氧浓度来弥补，后者则必须加强通气管理维持足够的通气量。通气量应维持PETCO2 35～45mmHg较为适宜。当麻醉中患者通气不足时，需通过人工通气道进行手法或机械通气。

双水平气道正压通气（bi-level positive airway pressure，BiPAP）本质为压力支持通气（PSV）与自主呼气状态下持续气道内正压通气（CPAP）的结合形式。PSV的特点是自主吸气时，采用设定的吸气正压辅助自主呼吸，以克服气道阻力，并协助呼吸肌在减轻负荷下做功。这种无创通气模式，可用于无气管内插管、无喉罩通气道的术中唤醒麻醉呼吸管理。

6.清醒镇静麻醉

清醒镇静麻醉方法是早期神经外科唤醒麻醉时常用的麻醉技术之一，在切口局部浸润麻醉和/或头部神经阻滞的基础上应用镇静/镇痛药物不仅可以减轻患者的恐惧、焦虑及术中疼痛，还能消除对伤害性刺激的记忆，从而提高患者的舒适和接受程度。常用药物有咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼、舒芬太尼。α2受体激动药右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）具有剂量依赖性镇静、抗焦虑和止痛作用，且呼吸抑制弱，还有止涎作用，可单独应用于唤醒麻醉，也可与阿片类或苯二氮类药物合用。应用右美托咪定可增加拔管期间患者的适应性，且容易唤醒。对血流动力学不稳定的患者，在快速注射右美托咪定时应警惕引起心动过缓和低血压等。

采用清醒镇静麻醉方法在开颅和关颅阶段应充分镇痛，且达到足够的镇静深度，Ramsay分级应在4级以上。术中麻醉唤醒期间Ramsay分级应在2～3级。在术中唤醒阶段使用镇静药的同时，经常与患者交流使之适应周围环境、给予充分的镇痛以及改善周围环境都可以起到减轻焦虑的作用。

7.全凭静脉唤醒麻醉

以丙泊酚和瑞芬太尼TCI输注的全凭静脉麻醉是目前唤醒麻醉的主要应用方法之一。在应用TCI静脉麻醉时，要获得满意的麻醉效果，必须熟悉所选择药物的血药浓度-效应的关系，以便在临床上设置靶浓度（表 64-10）。

表64-10　常用药物血浆浓度与临床效应之间的关系

丙泊酚血药浓度为1.0～1.5μg/ml时，患者有良好的镇静效果。全凭静脉麻醉维持期丙泊酚血药浓度达到3.5～5μg/ml时，BIS可降到50左右。

瑞芬太尼输注速度与药效直接相关，由于其独特的药代动力学特点，适用于静脉持续输注。由于代谢过于迅速，停药后镇痛作用很快消失，可能造成麻醉唤醒期的患者躁动。应用瑞芬太尼也应采用头部神经阻滞和/或切口局部麻醉，在瑞芬太尼停药前10分钟给予小剂量的芬太尼（1～2μg/kg）或曲马多（50～100mg）。

（三）术中唤醒麻醉并发症及其防治

1.麻醉唤醒期躁动

术前良好的交流和解释工作对于消除患者焦虑和恐惧至关重要。消除不良刺激，包括唤醒期镇痛完善，避免尿潴留等。由于疼痛引起的躁动给予芬太尼0.05mg或曲马多100mg效果较好。术中维持平稳，避免术中知晓，避免呼吸抑制、缺氧和二氧化碳潴留等。避免使用拮抗剂。不恰当的制动也是术后躁动的原因，适当安抚患者，放松强制制动有效。

2.呼吸抑制

术前对呼吸功能障碍或合并睡眠呼吸暂停综合征患者呼吸代偿能力进行重点评估。麻醉药物抑制了缺氧和高二氧化碳的呼吸驱动。在低氧血症和二氧化碳蓄积发生时实施辅助和控制呼吸。

3.高血压与心动过速

唤醒过程保持适宜的镇静水平，避免患者焦虑紧张；保持适宜的镇痛水平，避免麻醉唤醒期疼痛刺激；保持呼吸道通畅，避免镇痛药和全身麻醉药抑制呼吸，必要时采用有效的辅助呼吸。对于麻醉唤醒过程中发生的高血压与心动过速，在加强监测和针对原因处理的同时，给予药物有效地控制血流动力学改变。

4.癫痫的控制

术中应保持患者安静、避免刺激、保证呼吸道畅通、维持生命功能等。在术中皮质功能区定位脑皮质暴露情况下发生癫痫，可立即局部冲洗冰盐水终止癫痫发作。使用丙泊酚静脉注射亦可，但药物作用时间较短。

5.颅内压增高

对于颅内占位及病灶周围明显水肿，颅内顺应性降低患者，应积极治疗脑水肿。麻醉中保持呼吸道通畅、通气充分、避免二氧化碳蓄积。麻醉前行腰部蛛网膜下腔穿刺，术中打开颅骨骨瓣后引流脑脊液。针对脑水肿主要采用高渗性利尿药和肾上腺皮质激素等。头高位（15°～30°）利于颅内静脉回流，降低ICP。

6.低温与寒战

对低温的预防比对并发症的处理更为重要，应根据体温监测及时采取保温和其他相应措施。维持正常体温可使用热温毯、维持适宜的室温、静脉输入液体和术野冲洗液体适当加温。曲马多（50mg）在终止寒战和降低氧耗中非常有效。

总之，唤醒麻醉技术是保证神经外科手术过程中进行功能监测、准确定位病灶和功能区的必要方法。如何选择适宜的麻醉方法对提高麻醉效果、减少或预防并发症具有极其重要的作用。唤醒麻醉方法与术中管理尚需不断改进，最终保证手术最大限度切除病灶的同时尽可能保护患者脑功能的完整。

七、术中神经电生理监测麻醉

近年来，神经监测技术已成为神经外科术中监测神经功能状态、最大限度减少神经损伤、提高手术治疗效果的重要手段。应用各种电生理技术监测处于危险状态的神经系统功能，了解神经传递过程中电生理信号的变化，有助于手术医师及时、全面地判断麻醉状态下患者神经功能的完整性。术中神经电生理监测能够监测到神经生理的改变从而防止术后神经损伤。神经外科麻醉科医师应熟知术中神经电生理监测技术，并了解术中使用的每一种麻醉药物和方法对神经生理参数的影响。

（一）脑电图

脑电图（electroencephalogram，EEG）是监测脑功能最基本方法，是将脑自发性生物电放大记录而获得的波形图，它反映了大脑皮质锥体细胞产生的突触后电位和树突电位的整合，包括原始脑电图、计算机处理后脑电图和双频谱分析。

1.脑电图的基本组成

在人类，脑电波根据频率及波幅的不同，可分为α波、β波、θ波和δ波（表64-11），一般来讲兴奋时脑电波快而波幅小，睡眠时脑电波较慢而波幅大。

表64-11　脑电图波形及临床意义

脑电图电极的安放方法按照国际会议建议的10/20系统放置16通道记录。术中脑电图的记录点会根据手术部位而改变，导联设置明显少于临床脑电图。术中导联的设置主要是围绕大脑前动脉、大脑中动脉的供血区域，导联多设为8导或4导，其中以4导脑电图记录最为简单、实用，监测范围包括了大脑半球的大部分区域。

2.术中脑电图监测的适应证

主要适应证包括：颅内动脉瘤暂时夹闭载瘤动脉；脑血管畸形手术；CEA术；癫痫手术中判断癫痫灶部位；心肺转流术；颅内外血管旁路手术操作。

3.手术和麻醉对脑电图的影响

（1）脑血流和缺血缺氧对EEG的影响：

缺血缺氧早期先为β波短暂活性升高，随后出现高幅低频的θ波和δ波，β波逐渐消失，最后出现低幅的δ波。缺血进展期引起脑电活动抑制，偶发暴发性抑制。术中阻断血管时突然出现的δ波提示有脑损害的危险。缺血性脑电图发生越快，不可逆损伤可能性越大。

（2）血压对EEG的影响：

低血压所导致的脑电图的改变通常为全脑性的，即两侧半球的脑电图均呈减慢节律，低电压变化。阻断一侧颈总或颈内动脉导致一侧供血障碍时，若对侧-侧支循环血供不充分，即使血压正常，也可造成阻断一侧局部或半脑缺血。

（3）麻醉对EEG的影响：

麻醉诱导时，β波常变为以额部为主的广泛的阵发性高幅慢波。除氯胺酮外，多数静脉麻醉药对脑电图都呈剂量依赖性抑制，并可引起暴发性抑制。吸入麻醉药也可使脑电图呈全脑慢波状态，在吸入麻醉药物中，N2O对波形影响最大，应避免使用。

麻醉较浅导致患者活动或肌肉收缩会影响脑电图，需加深麻醉或使用适量肌肉松弛药。避免心电图导线和脑电图导线交叉，防止计算机把心电波形作为慢波成分计算。此外，电极导线摆动、医师挪动患者头部或将手放在患者头部、患者出汗、手术室中的电子仪器设备等都会造成脑电图出现一些伪差。

（二）诱发电位

诱发电位（evoked potentials，EP）指于神经系统（包括感受器）某一特定部位给予适宜刺激，在中枢神经系统（包括周围神经系统）相应部位检出的与刺激有关的电位变化，即中枢神经系统在感受外在或内在刺激过程中产生的生物电活动。需要对多次采集的信息经过信号平均的方法，将诱发电位波从众多干扰信号中过滤、突出并记录清晰的诱发电位波形（图64-7），主要包括以下几种（表 64-12）：

表64-12　诱发电位的分类

图64-7　诱发电位波形、波幅、潜伏期示意图

1.躯体感觉诱发电位

刺激外周神经，感觉冲动经脊髓上传至大脑，在整个传导通路上的不同部位放置记录电极，再经信号放大得到波形，即躯体感觉诱发电位。用来监测感觉通路的完整性，用于评价手术可能造成的中枢神经系统缺血或损伤的危险。术中常用的刺激部位和记录部位见表64-13。

表64-13　术中体感诱发电位的周围神经刺激部位及记录部位

（1）躯体感觉诱发电位的适应证：

脊柱、脊髓手术（包括脊柱畸形、脊髓肿瘤、脊髓血管畸形等）；颅后窝手术；顶叶皮质区附近的手术；丘脑附近的手术；CEA术；颅内动脉瘤手术。

（2）躯体感觉诱发电位的解释及预警：

按照经典的50/10法则，麻醉稳定并确立诱发电位反应基线后，如果反应波幅降低＞50%和/或潜伏期延长＞10%则为警报标准。

除了监测感觉神经是否受损外，躯体感觉诱发电位用在颅内外血管手术中，可反映大脑前、中动脉供血区内感觉皮质神经通路上电生理功能的改变。

引起躯体感觉诱发电位改变的影响因素很多（详见下文），应综合考虑。术中监测到的变化没有绝对的界限说明神经是否已经受到损伤。此外，躯体感觉诱发电位只监测感觉通路的完整性，不能监测术中运动系统的功能。

（3）躯体感觉诱发电位的影响因素：

吸入麻醉药对SEPs有抑制作用，呈剂量依赖性，在麻醉维持阶段吸入麻醉药的浓度应维持在1.0MAC以下。七氟烷对SEPs的影响与其他吸入麻醉药相似。N2O对SEPs的抑制作用强于其他吸入麻醉药。当N2O与其他吸入麻醉药或阿片类药物合用时这种抑制作用更明显。

静脉麻醉药对SEPs的抑制作用较吸入麻醉药弱。术中以6mg/（kg·h）的速度持续静脉输注丙泊酚对SEPs的抑制作用很小，此浓度是用于SEPs监测手术麻醉的最佳浓度。依托咪酯分别以0.15mg/kg、0.3mg/kg和0.4mg/kg用于麻醉诱导时，显著增加SEPs（N2O）的波幅，给药10分钟后仍可以观察到增高的波幅，在SEPs监测的麻醉诱导时推荐使用依托咪酯。氯胺酮对躯体感觉诱发电位没有抑制。

阿片类药物对SEPs的影响微弱，持续静脉输注的影响更小。以 0.2～0.6µg/（kg·h）的速度输注瑞芬太尼可安全用于SEPs监测手术的麻醉维持。

右美托咪定可以用于神经外科麻醉而不影响术中神经电生理监测。血浆浓度为0.6ng/ml时对躯体感觉诱发电位没有明显抑制作用。

低温会延长躯体感觉诱发电位潜伏期，并且随着体温的下降，诱发电位的潜伏期也随之延长。体温每下降1℃，外周神经传导和中枢神经传导会相应地减少 5%（0.5ms）和 15%（1.5ms）。

2.脑干听觉诱发电位

通过声音刺激监测听觉通路的完整性，听觉通路起始于耳，还包括神经结构如毛细胞、螺旋神经节、第Ⅷ对脑神经、耳蜗核、上橄榄核、外侧丘系、下丘、内侧膝状体，最后到达听觉皮质。监测中一系列的“滴答”声通过放置在外耳道的传感器传导刺激听觉，从而产生脑干听觉诱发电位，由放置在头皮的电极来监测反应。

（1）脑干听觉诱发电位的适应证：

听神经瘤；第Ⅴ对脑神经受压：三叉神经痛；第Ⅶ对脑神经受压：面痉挛；颅后窝手术；颞叶或顶叶皮质损伤；椎-基底动脉瘤。

（2）脑干听觉诱发电位的解释及预警：

患者需有足够的听觉才能引发有意义的脑干听觉诱发电位，若有中耳或耳蜗病变，将不会出现波形，第Ⅷ对脑神经损伤将影响波形Ⅰ后所有的波形。小脑萎缩常会导致波形Ⅰ和波形Ⅴ间的峰间潜伏期延长。短暂的改变不能预测听力丧失，但是当后面的波形都全部消失时，很有可能预示听觉通路永久性破坏。

（3）脑干听觉诱发电位的影响因素：

脑干听觉诱发电位几乎不受麻醉药物的影响，肌肉松弛药对其也无影响。体温降低可造成脑干听觉诱发电位反应潜伏期和反应间期明显延长。

3.运动诱发电位

运动诱发电位是指用电或磁刺激中枢运动神经（脑功能区或脊髓），在刺激点下方外周神经（神经源性运动诱发电位）或肌肉（肌源性运动诱发电位）记录反应电位。由于感觉诱发电位只监测感觉通路的完整性，运动诱发电位可以与感觉诱发电位互补，来监测运动传导通路的损伤。经颅刺激运动神经诱发的复合肌肉动作电位（compound muscular activity potentials，CMAPs）能够监测整个运动系统的功能，并且对脊髓缺血的敏感性也很高，因此得到了广泛的临床应用。但是由于突触传递参与到CMAPs的产生过程中，使得CMAPs对麻醉药物的抑制作用异常敏感。

（1）运动诱发电位的适应证：

脊柱手术；髓内肿瘤；运动皮质附近的颅脑肿瘤；运动皮质附近的脑血管手术。

（2）运动诱发电位的解释及预警：

波幅降低、潜伏期延长或运动诱发电位的刺激阈值急剧增加都暗示有神经损伤。对于经颅刺激脑皮质引发的肌源性运动诱发电位尚没有明确的警报标准线。

（3）运动诱发电位的影响因素：

术前就存在肌肉病变（由于神经病变或肌病）的患者术中很难监测到运动诱发电位。小儿需很强的刺激才能引发运动诱发电位，可能由于未成熟的运动通路缺乏完全髓鞘化。

吸入麻醉药呈剂量依赖性抑制CMAPs的波幅，临床使用剂量可导致监测的失败。吸入麻醉药抑制运动神经元活动，即使是低浓度的吸入麻醉药（0.25～0.5MAC）也足以抑制单个经颅刺激产生的诱发电位。

丙泊酚抑制脊髓灰质α运动神经元的活动，对CMAPs有一定的抑制作用，但是很难确定丙泊酚抑制CMAPs的剂量曲线。进行运动诱发电位监测时，应当使用成串刺激技术并限制丙泊酚的血浆浓度。成串刺激技术提高了丙泊酚麻醉下运动诱发电位监测的成功率。

与巴比妥类药物和丙泊酚相比，依托咪酯对经颅刺激诱发的CMAPs的抑制作用很小。持续输注依托咪酯维持麻醉可以为运动诱发电位监测提供一个良好的条件，以 10～30µg/（kg·min）持续输注依托咪酯维持麻醉而不影响运动诱发电位监测。

氯胺酮对MEPs的波幅和潜伏期的影响较小，但由于可导致严重精神症状和升高颅压的缺点限制其临床应用。

阿片类药物作为运动诱发电位监测过程中的辅助麻醉药，以低剂量或持续输注时对运动诱发电位的影响很小。临床上以 0.35µg/（kg·min）的速度静脉输注瑞芬太尼时，CMAPs波幅降至其基线的 50%，以 0.6µg/（kg·min）的速度持续输注，单个刺激后的CMAPs也不会消失。

肌肉松弛药会导致CMAPs波幅大幅降低，在进行运动诱发电位监测时应尽量避免使用肌肉松弛药。在不完全肌松的条件下可进行有效的MEPs监测，但需要权衡外科手术肌松要求和进行有效地CMAPs监测对肌松的要求。需要注意的是，进行肌松监测的肌肉群应与CMAPs的记录点是同一肌肉群。

综上所述，麻醉药可能对诱发电位的振幅和潜伏期产生复杂的影响。吸入麻醉时，若要获得有效的信号，需将吸入浓度维持在0.5MAC剂量下，以免影响信号质量（潜伏期延长和振幅降低）。吸入低浓度麻醉药时，常联合应用阿片类药物，以确保麻醉的安全性和监测的有效性。使用丙泊酚进行全凭静脉麻醉时，也可以获取非常好的信号质量。

（三）肌电图

肌电图不同于其他诱发电位监测，EMG信号不是通过故意刺激神经传导通路某一特定点而产生的，而是记录手术区域内的神经根所支配的肌肉群的自发EMG活动。其目的是探查手术区域内的神经根是否有损伤。当手术器械触碰到神经根时，很容易观察到其所支配肌肉的自发EMG活动，可提醒医师及时调整操作以免造成进一步的神经损伤。小的神经激惹会导致暂时性肌电活动，但很快会消失，强烈的神经激惹会产生持续性肌电活动。肌电图常应用于颅底手术、颈椎和腰椎的手术中。在脊柱手术中脊髓和脊神经根的有损伤风险时，可把电极安放于存在神经损伤风险的肌肉上，从上、下肢记录肌电活动。

麻醉药物不干扰肌电活动的反应。但要特别注意，肌肉松弛药会阻断神经肌肉接头，使肌肉完全松弛，影响或无法记录到肌肉反应活动，因此在肌电图描记时应避免使用肌肉松弛药。此外，电凝和盐水冲洗也是其主要的影响因素。

（四）脑神经监测

颅后窝的手术毗邻脑干周围，如听神经瘤切除术，神经外科医师需在脑神经周围进行操作，有极大的可能会碰触到脑神经。如前所述，BAEP可用于监测第Ⅷ对脑神经的功能，其他几对脑神经同样需要监测。一般来说，只能监测运动神经，通过支配肌肉的反应来推测其功能的完整性，即通过产生EMG或通过局部电刺激诱发产生EMG来推测神经功能的完整性。常用的脑神经监测包括Ⅴ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅺ，Ⅻ对脑神经监测。

八、神经介入治疗麻醉

神经介入治疗就是利用血管内导管操作技术，在计算机控制的数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）的支持下，对累及神经系统血管的异常进行纠正，对所造成的神经功能和器质性损害进行诊断与治疗，从而达到治疗疾病、恢复正常功能的效果。神经介入治疗具有微创、精准度好、成功率高等优点，给很多高龄、多并发症、不能承受开颅手术打击和病变范围过广、手术切除风险过大的重症患者提供了治疗的机会，但同时对麻醉科医师提出了更高的要求。

（一）神经介入治疗的特殊问题

1.神经介入治疗疾病特点

神经系统血管病大致可分为出血性血管病和闭塞性血管病两大类。前者主要包括：动脉瘤、动静脉畸形（AVM）、硬脑膜动静脉瘘、海绵状血管瘤等；后者主要包括：椎动脉、基底动脉狭窄，大脑中动脉、颈动脉狭窄，急性脑梗死等。此分类决定了神经介入治疗的目的，即对出血性病灶进行封堵、栓塞，而对闭塞性病变做溶栓、疏通或血管成形。

2.神经介入治疗的并发症

神经介入手术并发症的发生快而重，其中最严重的为脑梗死和SAH，其他的包括造影剂反应、微粒栓塞、动脉瘤穿孔、颅内出血、局部并发症、心血管并发症等。在紧急情况下首先要辨别并发症是阻塞性还是出血性，它决定不同的治疗措施。麻醉科医师此刻首先要保证气道安全，其次对症处理、提供脑保护。

（1）出血性并发症：

出血多见于导管、金属导丝、弹簧圈或注射造影剂所致的动脉瘤破裂或普通血管穿孔。患者可表现为平均动脉压突然增高和心率减慢，提示ICP升高和造影剂外溢。如果患者清醒，可能会出现意识丧失。

处理措施包括：①解除病因：微小的穿孔可予以保守治疗，有时导管本身就可以用于阻塞破孔，或尽快置入更多的电解式可脱微弹簧圈以封闭裂口。②若ICP持续增加，需要进一步行CT检查，可能需要紧急行脑室穿刺术甚至开颅血肿清除术（动脉瘤夹闭术）。③立即逆转肝素的抗凝作用。④降低收缩压，减少出血。⑤通过过度通气（将PaCO2维持在 30～35mmHg）、给予甘露醇 0.25～0.5g/kg 等措施减轻脑水肿、降低ICP。

（2）阻塞性并发症：

血栓栓塞、栓塞材料、血管痉挛、低灌注、动脉剥离或静脉梗阻等均可导致颅内血管阻塞、缺血，其中痉挛性缺血多见，因脑血管具有壁薄、易痉挛的特点。

颅内血管痉挛（CVS）的原因包括术中导管、导丝等介入治疗器械对血管壁的直接物理刺激；造影剂用量过大或浓度过高或存在动脉粥样硬化、高血压、吸烟等促CVS的危险因素。CVS重在预防，术前可常规使用钙通道阻断剂（如尼莫地平），术中应维持正常范围的血压和血容量以及适当的血液稀释。CVS的处理措施包括：①应用高血压、高容量、血液稀释的3H方法治疗，但应警惕肺水肿、心肌缺血、电解质失衡和脑水肿等相关并发症的出现。②动脉内灌注罂粟碱具有较好的解痉效果，但其作用为短暂效应，并可能引起低血压、惊厥、瞬间ICP增高、瞳孔散大、呼吸暂停等不良反应，应注意。③也有报道动脉内灌注尼莫地平、尼卡地平或酚妥拉明治疗血管痉挛有效。

一旦出现阻塞，应采取以下处理措施：①提升动脉压以增加相关的血流并采取措施脑保护。②造影下可视的血栓可通过金属导丝或局部注射盐水机械碎栓。③通过微导管注射溶栓剂可治疗血栓。④血管成形术是最有效的治疗手段，2h内应用效果最佳。⑤肝素抗凝预防和治疗血管栓塞。⑥地塞米松治疗栓塞引起的脑水肿。

（3）造影剂性肾病：

造影剂性肾病占医源性肾衰竭的第三位，其危险因素包括糖尿病、高剂量造影剂、液体缺乏、同时服用肾损害药物及既往肾脏病史等。已有肾功能不全的患者，应注意：①应用非离子造影剂可减少医源性肾病的发生；②液体治疗（容量的保证）是防止肾脏并发症的关键；③高风险患者建议应用N-乙酰半胱氨酸、输注等张的重碳酸盐碱化肾小管的液体以减轻对肾小管的损害，血管扩张剂（小剂量多巴胺，酚妥拉明）、茶碱、钙通道阻滞剂、抗氧化剂（维生素C）等都曾尝试应用，但无确凿证据。

（4）造影剂反应：

多数医院目前应用的是非离子等渗造影剂，过敏的发生率大大降低。对于有过敏史的患者，术前应给予激素、抗组胺药预防。

（5）心血管并发症：

神经介入治疗过程中，特别是颈内动脉分支处的操作，可直接刺激颈动脉窦，产生减压反射，患者可出现心率、血压显著降低、烦躁、微汗、胸闷等症状。因此，术前应建立可靠的静脉通路，积极扩容，正确使用血管活性药物，改善心脑供血，纠正心律失常；术中应操作熟练，尽量减少牵拉刺激，重要操作时密切观察循环的变化；对于频繁使用球囊扩张的，可给予阿托品；术后监护循环，防止迟发性心血管事件。

（二）麻醉前评估与准备

1.麻醉前评估

麻醉科医师术前应详细询问病情、仔细观察患者，综合分析患者、疾病及手术三方面因素，适时地与手术医师沟通，最终制订出最适宜的麻醉方案。

缺血性脑血管病患者及大部分动脉瘤患者既往可能有高血压、冠心病，血管弹性差，术中循环极易波动、难控制，术前应掌握基础血压情况、仔细评估心血管贮备、尽量优化循环状况。患者日常服用降压药、硝酸酯类药物、抗心律失常药等应持续用至术前。术前应用钙通道阻滞剂以预防脑缺血。

施行这类手术的患者，术前需要进行气道检查，为术中可能会出现的紧急情况做准备。对术前存在肾功能不全的，应谨慎用药，避免进一步肾功能损害。认真评估凝血功能有助于围手术期凝血及抗凝的管理。应详细询问患者既往过敏史，尤其是否有造影剂反应及鱼精蛋白、碘及贝壳类动物过敏史。术前应明确记录已存在的神经功能不全，以利于术中、术后的神经系统功能评估。

择期手术患者的状况通常较好，而急诊患者状况往往复杂且不稳定，可能存在高血压、心肌缺血、心律失常、电解质紊乱、肺水肿、神经功能损害及相应的气道保护性反射削弱等。更应充分做好术前评估及相应处理，并在适当的监测、管理下转运至手术室以确保生命安全。此外，应特别注意饱胃患者的处理。

2.麻醉前用药

麻醉前用药无明确的规定。可给予适量抗焦虑药；对于意识改变的患者应尽量避免镇静类药物；既往有过敏史的，可预防性应用激素和抗组胺药；对于SAH、肥胖和胃食管反流者，应使用H2受体拮抗剂以降低误吸导致的风险。

（三）麻醉管理

1.术中监测

神经介入治疗中的基本监护与手术室相同。术中应根据患者基础血压、手术步骤及病情需要来控制血压。对于颈动脉狭窄或SAH的患者，缺血区脑血管已丧失自身调节功能，术中控制和维持血压、预防和正确治疗低血压极为重要。应将血压控制于术前可耐受水平，发生低血压时，应停止刺激、减浅麻醉、补充液体，仍无效时宜用α肾上腺素受体激动药提升血压。在血管阻塞或痉挛患者，应采取控制性高血压。在AVM注射栓塞材料前或动脉瘤未被完全阻塞时，应降低血压以减缓供血动脉血流。治疗原发性或反应性高血压以防止再出血或脑水肿。

术中维持轻度呼吸性碱中毒（PaCO2 30～34mmHg）利于降低ICP，还可通过收缩血管，使造影剂流入动脉边缘而提高血管造影质量。高PaCO2在局部脑缺血时可引起脑内窃血，还可增加交感神经活性及心律失常的发生率，并破坏冠心病患者的心肌氧供需平衡，应避免。可在鼻导管的采样口进行PETCO2监测。脉搏氧饱和度探头夹在患者的趾端以观察是否有股动脉栓塞或远端梗死。

对于预计术中有较大循环波动或术中需要实施控制性降压、控制性高血压的患者应监测直接动脉压。穿刺困难时可从股动脉导管鞘的侧腔进行监测。对于心肺功能很差、术中循环极不平稳、需要药物控制血压等的特殊患者，可监测CVP。

术中的造影剂、冲洗液及利尿剂（如：甘露醇、呋塞米）都起到利尿的作用，应监测尿量并严格管理液体。

除术中密切观察患者意识状态、语言功能、运动功能及瞳孔变化外，可依需要监测脑电图、体感诱发电位、运动诱发电位等协助了解神经功能。对SAH已行脑室穿刺引流的患者，可监测ICP。

2.麻醉管理

监护下麻醉和全身麻醉是神经介入治疗中应用较多的麻醉方法，具体选择有赖于患者状况、手术需要及麻醉科医师习惯等因素。

（1）麻醉监控镇静（monitored anesthesia care，MAC）：

由于介入手术微创、刺激较小，MAC曾被广泛使用，这种麻醉方法所要达到的目标是：镇静、镇痛、解除不适；保持不动；苏醒迅速。注入造影剂时可能会有脑血管烧灼感及头痛，并且长时间固定的体位也会使患者感到不适。其优点在于：①术中可以全面、有效地监测神经功能状态；②对生命体征影响小，尤其适用于伴有严重系统性疾病不能承受全身麻醉打击的患者；③避免了气管插管、拔管带来的循环波动；④使患者处于轻度镇静，减少紧张、焦虑，减轻应激反应。MAC的缺点在于缺乏气道保护，不恰当运用可有误吸、缺氧、高碳酸血症的潜在危险；长时间的手术令患者紧张不适；无法避免突然的体动；一般不适用于小儿及丧失合作能力的患者；会延迟术中紧急情况的处理。在应用MAC时应注意：①对术中可能发生脑血管破裂、血栓形成、血管阻塞及心律失常等紧急情况的，应随时做好建立人工气道、循环支持的准备；②术中合理运用口咽或鼻咽通气道，密切观察、防止呼吸抑制或气道梗阻；③术中监测应视同全身麻醉；④股动脉穿刺置管及可解离式弹簧圈解离时都会有一定的头痛、疼痛、发热等不适感。⑤应常规导尿以防止膀胱充盈，影响镇静效果。

采用何种镇静方法，可以根据术者的经验及麻醉管理目标而定。几乎所有的镇静方式均会导致上呼吸道梗阻。由于给予抗凝治疗，在放置鼻咽通气道时可能导致出血不止，应避免使用。

应用MAC时选择短效麻醉药物（如瑞芬太尼、咪达唑仑、丙泊酚）使麻醉深度易于掌控，利于术中神经状况评估。药物可单独或组合应用，单次给予或持续输注均可。咪达唑仑复合阿片类药物、丙泊酚复合阿片类药物等为临床上常用的复合给药方式。应用阿片类药物出现恶心呕吐时可给予抗呕吐药物。

右美托咪定是选择性α2受体激动剂，具有抗焦虑、镇静及镇痛的作用，最主要的优点是镇静而不抑制呼吸。但是该药对脑灌注的影响尚不明确、患者易发生苏醒期低血压。大部分介入治疗的患者存在脑侧支循环，并需保证足够的侧支灌注压。因此，任何致血压降低的方法均需慎重应用。

（2）全身麻醉：

麻醉诱导应力求平稳、气管插管操作轻柔、避免循环波动，术中保证患者制动并控制ICP、脑灌注压，维持生命体征及液体容量于最适合的状态，术后拔管和复苏尽可能快速、平稳。

全身麻醉具有以下优势：①能保证气道安全并改善氧合，控制通气可加强对PaCO2及ICP的控制。②全身麻醉状态有利于对患者进行循环控制（包括控制性降压、控制性高血压）和脑保护。③发生严重并发症时，已建立的安全气道能为抢救和及时处理并发症赢得更多主动。④使用肌肉松弛药可确保患者制动，提高了重要步骤的操作安全性。⑤对于手术时间长、术中操作困难、儿童、不能合作及需要控制运动甚至暂时性呼吸停止以提高摄片质量的患者特别适用。全身麻醉因优点众多，越来越受到麻醉科医师和神经介入医师的推崇，逐渐占据主导地位。

应注意全身麻醉期间气管插管、拔管引起的循环波动会导致心肌耗氧量增加，打破氧供需平衡；高血压、呛咳、屏气等最终会升高ICP；循环的波动和随之而来的跨壁压增加会直接导致动脉瘤破裂；外科医师术中不能随时评估神经功能。

全身麻醉下气管内插管虽然利于呼吸管理，但插管、拔管操作可造成强烈的应激反应。用双腔喉罩避免了喉镜对会厌声门感受器、舌根和颈部肌肉深部感受器及气管导管对气管黏膜的机械性刺激，同时明显减少呛咳、应激及心血管反应、减少动脉瘤的破裂的风险，加之神经介入手术刺激小，术中可减少麻醉药用量，从而缩短患者苏醒时间，有利于术后早期神经功能评估。应用喉罩时应注意破裂的动脉瘤术中再次破裂的风险较大，喉罩不能防止误吸，应禁用于饱食患者；应谨慎用于慢性阻塞性肺疾病的患者。

用药原则应选择起效快、半衰期短、无残余作用、无神经毒性、无兴奋及术后神经症状，不增加ICP和脑代谢，不影响血-脑屏障功能、CBF及其对CO2反应性的药物。目前的多数麻醉药，如丙泊酚、地氟烷、七氟烷，均为短效，诱导和恢复迅速，对循环影响较小，术中可快速、平稳地调整麻醉深度。介入手术有创伤小、并发症少、术后恢复快、疼痛轻、疼痛时间短且不需要术后镇痛等特点，采用全凭静脉麻醉丙泊酚复合瑞芬太尼为目前首选方案。丙泊酚和瑞芬太尼起效快、半衰期短，术中复合应用可随时调整麻醉深度，可控性强，术后苏醒迅速彻底，无迟发性呼吸抑制。靶控输注（TCI）的方法可将血浆或效应室的药物浓度维持在恒定水平，具有起效快、药物浓度维持稳定、可控性好的特点，有利于麻醉深度的稳定。

3.术中管理的特殊要求

（1）控制性高血压：

大脑具有高代谢、低储备的特点。慢性缺血患者依靠逐步建立侧支循环改善血流，而急性动脉阻塞或血管痉挛时，增加循环血量的唯一有效方法便是通过提高血压，从而提高灌注压。但升压前应权衡提高缺血区灌注之利与缺血区发生出血之弊。血压升高的幅度取决于患者全身状况及疾病情况，一般可将血压升至基础血压基线以上20%～30%，或尝试升至神经系统缺血症状得到解决，应在升压同时严密监测生命体征。全身麻醉时可通过适当减浅麻醉同时使用升压药的方法提升血压。通常首选去氧肾上腺素，首剂量1μg/kg，而后缓慢静脉滴注，并依据血压调节用药量。对于心率较慢或其他条件限制使用去氧肾上腺素的，可选择多巴胺持续输注。提高灌注压与缺血部位出血需要慎重权衡，但是在大多数情况下升压对急性脑缺血是有保护作用的。

（2）控制性降压：

术中及时、准确地根据需要调控血压，使颅内血流动力学达到最优化，将大大有利于手术操作、降低并发症发生率。较大AVM、动脉瘤栓塞术中或大动脉闭塞性试验时采用控制性降压以增加栓塞的准确性、降低破裂发生率或检测脑血管贮备，为永久性球囊栓塞做准备。控制性降压可用于对颈动脉闭塞的患者行脑血管容量测试以及闭合动静脉畸形的滋养动脉前减慢血流速度。选择合适的降压药可以安全快速的达到理想血压水平并能够维持患者的生理状态。可根据医师的经验、患者的情况进行选择用药。

在采用控制性降压时应注意：①降压的幅度不宜过大，速度不宜过快。MAP低于50mmHg，脑血管对PaCO2的反应性消失，而MAP降低大于40%时，脑血管的自身调节作用消失。对于术前合并动脉硬化、心脑血管疾病的患者，降压幅度应比对基础血压并考虑到患者的承受能力。②降压效果应恰出现在栓塞材料脱离时。③清醒患者的降压过程会比较困难，血压的突然下降会让患者感觉不适、恶心、呕吐、难以忍受，以至被迫中断手术。因此，降压过程应更缓慢，并在实施降压前确保充分氧合，预防性给予抗恶心呕吐药。清醒患者高度的紧张和焦虑会增高体内儿茶酚胺含量，加之无全身麻醉药额外的降压作用，需要加大降压药的剂量。

用于控制性降压的药物应能快速、安全地将血压降至适合的预定目标且药效能快速消失。药物的选择取决于麻醉方式、患者全身状况及血压所需要降低的程度。常用药物包括硝酸甘油、艾司洛尔、拉贝洛尔。

（3）术中并发症：

麻醉科医师在术前应综合考虑各方面因素并做好术中急救准备。发生紧急情况时，麻醉科医师的首要任务是维持气体交换，即保持气道通畅，同时应判断是否出现出血或栓塞等并发症，其次应与外科医师及时沟通、商讨措施、并协作处理，必要时及时寻求上级医师帮助。

如并发症出现于手术刚结束时，可能需要进一步做CT、MRI等检查。基于对检查的需要和患者并发症的考虑，无论是全身麻醉还是监护下麻醉，应继续维持麻醉，同时应全面考虑手术室外麻醉所强调的各项内容。

出现血管栓塞时，不论是否直接溶栓均需要通过升压来增加末梢灌注。出血时，应立即停用肝素，并用鱼精蛋白进行拮抗。每1mg鱼精蛋白用来拮抗100U的肝素。通过测定ACT来调整用量。在应用鱼精蛋白时的主要并发症有低血压、过敏反应和肺动脉高压。若应用新型的长效直接凝血酶抑制剂如比伐卢定时，需要新的拮抗方法。

清醒患者在致命性大出血前会诉头痛、恶心呕吐及动脉穿破部位的血管疼痛。颅内出血常不会导致意识的迅速消失。造影剂、短暂性局部缺血及癫痫发作后状态均可导致癫痫发作。麻醉状态下或昏迷的患者，若突然出现心动过缓、血压升高（Cushing反应）或术者发现造影剂外渗则说明有出血。血管造影术可以发现大部分的血管破裂。手术医师可以填塞破裂的动脉并停止手术，并应紧急行脑室引流。

（4）术后管理：

手术结束后应尽快复苏、尽早拔管。应避免复苏过程中的任何应激、躁动、呛咳和恶心。术后患者应送入监护室以监测血压及神经功能。术中及术后均应控制血压。出现并发症后首先应进行CT等影像学检查，在运送及进行影像学检查时均应进行监护。

血压的监控仍很重要，对于颅内高血流病变实施栓塞治疗的，术后24小时应将MAP维持在低于术前基础值15%～20%的水平，以防止脑水肿、出血或过度灌注综合征；而对有阻塞或血管痉挛性并发症的则建议将MAP维持在高于正常值20%～30%的水平以维持脑灌注压。对长期低血压或缺血的血管再灌注时，往往会引起颅内出血或脑水肿。血管成形术及CEA术颅内出血或脑水肿的发生率约为5%，AVM或DAVF栓塞术的发生率较低。虽然机制未明，但与脑内高灌注及术后血压不易控制有关。

由于术中应用的高渗性造影剂有大量利尿的作用，术后维持液体容量很重要。需要仔细观察穿刺点，及时发现血肿。术后的恶心呕吐发生率高可能与术中应用造影剂和麻醉剂有关，可以给予氟哌利多、恩丹西酮等处理。

九、术中磁共振检查手术的麻醉

术中开放式磁共振影像学是神经外科近十几年来重要的发展领域，应用这种技术可最大限度地精确定位病变、明确病变边界及选择最佳或最安全的手术入路，为神经外科医师治疗肿瘤、血管畸形和其他一些脑内病变提供了最佳的实时信息。总体来说，磁共振检查可以在清醒、镇静和麻醉三种状态下进行。MRI检查对环境要求苛刻，限制患者体位减少运动伪迹，存在强磁场和噪声，而且要避免低温和低湿度，另外MRI在检查过程中往往需要患者变换体位或者变换设备线圈位置。MRI检查的麻醉从其临床特点、患者安全以及围麻醉期管理要求更高，本节重点讨论MRI检查的麻醉，其麻醉管理一般原则适用于所有影像学检查麻醉管理。

MRI复合手术间是由介入放射、MRI设备及手术室组合而成的复合体，属多学科相互交融的边缘学科。MRI检查需要各科室的医师及技术人员的共同配合完成。术前评估患者的基本情况，选择合适的患者，体内存在磁性植入物的患者不适宜接受MRI检查。麻醉前评估中重点注意一些危险因素，例如困难气道、困难插管、建立静脉通路困难，以及循环呼吸衰竭或者恶性高热等严重麻醉并发症的病史。

麻醉管理要考虑磁共振扫描对患者和外科手术造成影响的特殊性。由于MRI扫描仪对温度有要求，在MRI手术间可能会导致体温的下降，应该注意患者的保暖。另外由于和普通检查不同，术中MRI扫描时间可能会延长，同时患者处于无意识状态，可能会出现体温过高的显现，因此必须监测体温，防止热损伤。

麻醉诱导可以在MRI手术间旁边的麻醉准备间进行，这样可以减少患者焦虑，同时可以使用一些非强磁场耐受的设备例如纤支镜，降低麻醉诱导的难度。如果在MRI手术间进行麻醉诱导时，所有麻醉设备均必须是非磁性的。

麻醉科医师在手术和扫描的过程中不能靠近患者，只能在操作室观察，需要加强观察并需要辅助一些特殊设备。由于噪声的存在，无法听清楚脉搏的声音及报警声，应该在操作间使用专业的声音收集装置帮助麻醉科医师实时的了解患者的情况，同时还应该设置可视报警装置。

根据手术、患者、医师偏好、手术医师的水平等具体情况选择麻醉方法。一般分为清醒镇静麻醉和全身麻醉。清醒镇静麻醉的特点与清醒开颅手术的特点相同，但是观察患者的视野和靠近患者的途径受到限制，与患者沟通比较困难。另外，因为空间狭窄和噪声太大，可能会导致镇静效果不佳，患者紧张焦虑的程度较在普通手术间为重。全身麻醉的原则和注意事项与普通的神经外科手术全身麻醉相同。在MRI设备旁边工作限制了许多监测设备和方法的使用，增加了麻醉难度，同时如果出现意外情况限制了抢救设备的使用。在药物和麻醉技术选择上应该根据手术和患者的具体情况进行选择。

十、功能神经外科手术的麻醉

功能神经外科手术主要是指采用立体定向技术，对功能障碍性疾病进行诊断治疗微创手术。麻醉科医师在功能神经外科手术管理中扮演着重要角色。功能神经外科手术的麻醉选择主要取决于患者的具体情况以及不同医疗机构的传统和具体条件。功能神经外科手术主要包括脑深部电极刺激术（deep brain stimulation，DBS）、脑组织活检、放射治疗等。

（一）功能神经外科治疗的特殊问题

脑深部电刺激术（DBS）可治疗多种神经功能障碍性疾病，手术目的是改善患者的生活质量。DBS手术分为两个步骤，分别为确定靶核团位置后置入电极以及将DBS通过连接线与植入的脉冲发生器相连。DBS患者在手术前须通过MR或CT对靶点核团进行检查和定位。手术第一阶段患者在入室后常采用坐位或半坐位，头架固定在手术床上后将电极放置在靶点核团附近位置，并通过电信号变化反馈对电极位置进行精确调整。全身麻醉药物对苍白球内侧微电极记录影响很大，其中帕金森病患者受影响较小，而肌张力障碍患者则会因使用丙泊酚导致微电极记录显著下降。对肌张力障碍患者，采用低剂量丙泊酚联合低浓度七氟烷/地氟醚平衡麻醉可成功进行靶点定位。在DBS手术第一步，很多医院对患者进行试验性刺激临床症状测试是靶点定位的有效方法，但此方法需要患者清醒、合作，通过观察患者震颤及僵硬的改善情况等临床症状，评估DBS的临床效果。在该过程中应使用短效药物镇静，且测试前停用所有镇静药。虽然全身麻醉可能妨碍DBS治疗震颤及僵硬等症状的临床效果评估，患者无法指出刺激邻近结构时导致的感觉异常或运动异常，然而目前一些医院在第一步常规采用全身麻醉，且术中不进行任何形式的刺激测试。手术第二步则利用头皮及手术同侧颈部皮下隧道埋藏电极及连接导线，并与胸部锁骨下区植入的脉冲发生器及电池组相连。

（二）麻醉前评估与准备

DBS的疗效依赖于包括神经内科、神经外科、神经生理学及精神科医师在内的多学科团队对患者的合理选择及全面评估。患者术前均需接受麻醉访视和评估，内容包括所有神经外科手术患者的常规术前评估及准备。DBS的患者往往存在与疾病进程相关的并发症，因此不同疾病相关关注点不同。其中：

1.帕金森患者麻醉应注意：

①咽喉部功能障碍导致吸入性肺炎和喉痉挛的发生风险增加；②困难气道评估，可因肌肉僵值导致气管插管困难；③自主神经功能障碍、体位性低血压和低血容量可导致血流动力学不稳定；④术中监测和特殊体位；⑤与抗帕金森药物的相互作用及潜在不良反应；⑥“药效消失”状态患者症状加重。

2.肌张力障碍患者麻醉应注意：

①患者因持续运动和畸形难以维持常规麻醉体位；②患者颈部肌张力障碍（痉挛性斜颈）导致困难气道；③喉部肌张力障碍增加喉痉挛及痉挛性发声障碍的风险，导致术前访视沟通困难。

3.特发性震颤患者麻醉应注意：

①因肢体震颤导致体位摆放和监测困难；②使用β受体阻滞剂治疗导致心动过缓和心律失常。

4.癫痫患者麻醉应注意：

①患者在围手术期可能癫痫频繁发作；②癫痫持续发作患者可能智力发育迟缓，配合能力差；③抗癫痫药可影响药代动力学和药效动力学，引起药物相互反应；④抗癫痫药物可能导致纤维蛋白原降低，术前应注意患者凝血功能。

5.阿尔茨海默症患者麻醉应注意：

患者手术配合和沟通困难，术后谵妄、躁动风险高。慢性疼痛患者因长期应用镇痛药，导致阿片类药物的耐药性高，围手术期疼痛管理的难度大。精神病患者存在行为障碍，如严重焦虑、强迫症等，同时抗精神病药与麻醉药的相互作用，须调整精神病患者麻醉管理。厌食症患者因营养不良，可能存在电解质紊乱及心律失常，同时术中白蛋白降低引起药代动力学改变。Tourette综合征术中应注意严重抽动影响体位摆放和监测。

（三）麻醉管理

DBS手术的第一步是安装头架，大部分成年人患者可在手术室或者影像中心使用局部麻醉浸润上头钉部位或头皮神经阻滞。

为了避免镇静药物对微电极记录和实验性刺激临床症状测试的影响，有一些医疗机构常采用局部麻醉完成DBS第一阶段。患者进入手术室后首先进行标准监测，包括心电图、无创血压、血氧饱和度和PETCO2等。为保证患者舒适，清醒患者不导尿，故术中需控制液体入量，避免膀胱膨胀，但同时也应避免低血容量。手术期间，应采取合适的体位，以保证清醒患者舒适并能与术者沟通合作。患者保持颈椎一定程度屈曲，寰枕关节伸展的体位有助于维持气道通畅，紧急情况下可保证气道安全。局部麻醉过程中采用利多卡因、罗哌卡因、布比卡因局部麻醉药对头架头钉位置及手术切口进行局部浸润麻醉或头皮神经阻滞。若手术时间过长，术毕缝合时应追加局部麻醉药。

清醒镇静是进行第一阶段DBS植入最常用的麻醉方法，可保证患者在手术开始及结束阶段的舒适性。使用短效药物并在测试前停药，最大限度降低残存镇静作用对微电极记录和实验性刺激临床症状测试的影响。苯二氮类药物可干扰微电极记录，应避免使用。目前清醒镇静的常用药物为丙泊酚、阿片类药物（芬太尼或瑞芬太尼）和右美托咪定。单独使用丙泊酚［50μg/（kg·min）］或联合阿片类药物输注，尤其适用于丘脑底核的DBS植入术。短效阿片类药物对微电极记录影响很小，但是大剂量使用可引起肌肉僵直。右美托咪定小剂量［0.3～0.6μg/（kg·h）］输注时不影响微电极记录，且不掩盖帕金森病患者的临床症状，因此是一个非常好的选择。同时，右美托咪定可减轻患者的焦虑以及手术刺激引起的血流动力学波动，故很多医疗机构已经将其作为镇静药物。所有麻醉药物对行DBS的患者具有较强的镇静作用。肌张力障碍患者使用丙泊酚可发生苏醒延迟。

全身麻醉可最大限度提高患者舒适度，并利于生理参数的控制，但全身麻醉下很多术中神经生理测试很难进行，甚至无法进行。患者进入手术室后，头架固定于手术床、头部无法活动。因此术中如选择全身麻醉，应在头架固定前完成麻醉诱导和气管插管。全身麻醉可提高一些患者对DBS手术的接受程度。恐惧清醒手术、慢性疼痛综合征、存在严重“药效消失”后异常运动的患者，或小儿患者必须实施全身麻醉。

DBS手术第二阶段，即电极及脉冲发生器的植入过程常需全身麻醉。DBS的导线需要穿行于从颅骨钻孔处到颈部的皮下隧道，该过程疼痛刺激强。第二阶段手术对麻醉药的使用无特殊要求。由于手术多在头部操作，且喉罩通气不能完全保证气道密闭，因此该过程常行气管插管。同时，植入的脉冲脉冲发生器的电池寿命约2～5年。此时，患者需定期手术更换电池。术前应关闭DBS发生器，术后重新开启。患者仰卧位，手术部位使用局部浸润麻醉缓解术中及术后疼痛。手术可在清醒镇静或全身麻醉喉罩下进行。

（四）并发症

DBS手术围手术期并发症发生率为12%～16%。急性并发症包括颅内出血、癫痫样发作、静脉空气栓塞等。麻醉相关并发症主要为呼吸与气道相关并发症，发生率为1.6%～2.2%。过度镇静或癫痫、颅内出血等导致意识水平降低的颅内情况改变均可引起清醒患者发生呼吸抑制或气道反射消失。由于头架限制了颈部活动且部分或全部阻挡患者口鼻，常规的喉镜暴露可能非常困难。紧急情况下迅速置入喉罩可能是最佳选择。躁动患者身体扭动但头部固定，易发生急性气道梗阻。应随时备好将头架从手术床上和患者头部取下所需的装置。如果可能，应尽量在保留头架情况下保护气道，以便适时恢复手术。其他围手术期呼吸并发症可能与并发症相关。帕金森病患者停用抗帕金森药物，术后可能发生呼吸功能不全。

颅内出血是DBS手术最严重并发症之一，发生率为0.6%～3.3%。清醒患者突然发生精神状态改变、神经功能缺损，或急剧血压增高时应高度怀疑。突发意识丧失时需迅速治疗，保证气道安全，控制血压，条件允许应行CT检查。术中抽搐的发生率为0.8%～4.5%，多发生于实验性刺激临床症状测试期间，症状局限，常自然缓解。术中发生强直阵挛发作，采用小剂量丙泊酚（20mg）进行治疗可有效控制抽搐，患者情况恢复稳定后可继续进行手术。术后认知和行为障碍比较常见，需评估分析药物或出血等潜在原因，采用多种手段进行处理。发生躁动或暴力行为时需紧急治疗。选择性多巴胺阻滞剂可以安全的治疗术后的行为异常，但是应避免使用非选择性阻滞药。静脉空气栓塞（VAE）发生率为4.5%，是一种潜在的并发症，主要由于坐位和低血容量引起。常发生在钻孔过程中。清醒患者突然出现剧烈咳嗽、胸部不适、低氧血症、低血压，提示可能发生VAE。DBS植入术中心血管并发症的发生率较低（0.4～0.6%）。术中高血压，尤其是电极植入过程中的高血压，是增加颅内出血风险的危险因素。临床上较为接受的目标是保持收缩压低于140mmHg或血压升高小于基础血压的20%。自主神经功能障碍、药物治疗或术前低血容量都可导致帕金森病患者发生体位性低血压，可使用麻黄碱或去氧肾上腺素等血管收缩药治疗。

颅内病灶立体定向活检手术管理与DBS植入术类似。立体定向活检可使用监测麻醉、清醒镇静或全身麻醉。术中应保持警惕，迅速诊断和治疗并发症，尤其是清醒患者和镇静患者。颅内出血和神经损伤可引起神经状态改变。立体定向放射治疗是将大剂量辐射束投射到颅内肿瘤、动静脉畸形等病灶毁损结构或三叉神经节治疗神经痛。大部分立体定向放射治疗不需要麻醉，但幼儿和不配合的成年患者需要行全身麻醉。由于整个手术分很多步骤，且在不同地点进行，所以应准备好所有需要的麻醉器材、监护仪和药物，并确保在每个地点及转运中能够使用。时间长的手术需进行全身麻醉。治疗完成后，患者转运至等候区或麻醉后恢复室，进行术后恢复和监护。

（五）术后管理

术后患者可返回麻醉后恢复室、神经外科观察室或加强医疗病房进行监测疗。反复评估患者神经状态、呼吸情况、血压控制情况，并迅速处理疼痛或呕吐。神经状态发生任何变化，应立即通知神经外科团队。如应尽早恢复服用治疗帕金森病的药物，避免神经功能和呼吸功能恶化。相关人员将进行进一步治疗和DBS激活。

（彭宇明梅弘勋韩如泉）

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第六十四章 神经外科手术麻醉

第一节 神经外科围手术期的特殊问题

一、颅内压升高

二、神经外科手术体位

三、围手术期气道管理

四、围手术期液体管理

五、围手术期脑功能保护

第二节 常见神经外科手术麻醉

一、颅脑创伤手术的麻醉

二、幕上肿瘤手术麻醉

三、颅内动脉瘤手术麻醉

四、颈动脉内膜剥脱术的麻醉

五、垂体瘤手术的麻醉

六、神经外科术中唤醒麻醉

七、术中神经电生理监测麻醉

八、神经介入治疗麻醉

九、术中磁共振检查手术的麻醉

十、功能神经外科手术的麻醉

参考文献

第六十四章　神经外科手术麻醉

第一节　神经外科围手术期的特殊问题

第二节　常见神经外科手术麻醉